Un creciente cuerpo de investigación muestra que los niños que sufren negligencia grave y aislamiento social experimentan impedimentos cognitivos y sociales en la edad adulta. Ahora, un nuevo estudio del Hospital Infantil de Boston, publicado en 'Science', ha demostrado cómo surgen estas alteraciones funcionales: el aislamiento social durante la vida temprana evita que maduren las células que forman la materia blanca del cerebro, y que se produzca la cantidad adecuada de mielina en las fibras nerviosas.
 
   El estudio también identifica la vía molecular implicada en estas anomalías, mostrando que es interrumpida por el aislamiento social, y sugiriendo que podría ser, potencialmente, tratada con medicamentos. Por último, la investigación indica que el momento de la privación social es un factor importante en la causa del deterioro cognitivo.

   Los investigadores, dirigidos por Gabriel Corfas, y Manabu Makinodan, ambos del Centro de Neurobiología F.M. Kirby del Hospital Infantil de Boston, tomaron como modelo las carencias sociales en ratones, poniéndolos en aislamiento durante dos semanas.
 
   Cuando el aislamiento se produjo durante un 'periodo crítico', comenzando tres semanas después del nacimiento, los oligodendrocitos no consiguieron madurar en la corteza prefrontal, una región del cerebro importante para la función cognitiva y la conducta social. Como resultado, las fibras nerviosas mostraban revestimientos más delgados de mielina --que es producida por los oligodendrocitos-- y los ratones mostraron alteraciones en la interacción social y la memoria de trabajo.
 
   Estudios en niños criados en instituciones donde el descuido era evidente, como otra investigación reciente del Hospital Infantil de Boston, muestran cambios en la materia blanca de la corteza prefrontal, pero el mecanismo de los cambios aun no estaba claro. Ahora, el nuevo estudio se suma a un creciente cuerpo de evidencia de que las llamadas células gliales, incluidos los oligodendrocitos, hacen algo más que sólo ser neuronas de apoyo: también participan activamente en la creación de los circuitos del cerebro que reciben influencia del exterior.
 
   Según Corfas, líder del estudio, "estamos demostrando que las células gliales también se ven influenciadas por la experiencia y que este es un paso esencial para el establecimiento de circuitos neuronales normales y maduros".
 
   La mielina es esencial para la velocidad y la eficiencia de la comunicación entre las diferentes áreas del cerebro, por lo que la disminución de la mielinización puede explicar los déficits sociales y cognitivos en los ratones. Corfas había demostrado, previamente, que la mielinización anormal altera la señalización dopaminérgica en el cerebro, lo que podría proporcionar una explicación alternativa para los resultados obtenidos en el nuevo estudio.
 
   La nueva investigación también mostró que los efectos del aislamiento social dependen del tiempo. Si los ratones eran aislados durante un periodo determinado de su desarrollo, no podían recuperar la funcionalidad normal incluso cuando se pusieron de nuevo en un entorno social. 
 
   Por último, Corfas y sus colaboradores identificaron una vía de señalización molecular a través de la cual el aislamiento social conduce a la mielinización anormal. Los cerebros de los ratones socialmente aislados tenían menos neuregulina-1 (NRG1), una proteína esencial para el desarrollo del sistema nervioso; además, cuando los investigadores eliminaron un receptor de NRG1, conocido como ErbB3, de los oligodendrocitos, el efecto fue el mismo que el del aislamiento.
 
   "Estas observaciones indican que los mecanismos que encontramos son necesarios para que el cerebro se beneficie de la experiencia social temprana", apunta Corfas.
 
   Actualmente, el laboratorio de Corfas está desarrollando fármacos para estimular el crecimiento de mielina, apuntando al receptor ErbB3 o a las vías relacionadas.
 
   Una serie de trastornos neuropsiquiátricos, tales como la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo, han sido relacionados con cambios patológicos en la materia blanca y la mielinización, y a perturbaciones en la vía de señalización de NRG1-erbB; por lo tanto, los resultados de este estudio pueden ofrecer un nuevo enfoque para estos trastornos.