Los investigadores descubrieron que cuando aparecen las primeras señales de acumulación de placa en el cerebro ocurren trastornos significativos en el ciclo normal de sueño y despertar.

"Si las anormalidades en el sueño comienzan tan temprano en el curso del mal de Alzheimer entre los humanos, estos cambios podrían proporcionarnos indicios de una patología fácilmente detectables", indicó el autor principal, David Holtzman, director del Departamento de Neurología en esa universidad. "Cuando empezamos a tratar a los pacientes con Alzheimer antes de la aparición de la demencia, la presencia o ausencia de problemas para dormir puede ser un indicador rápido del efecto que tienen o no tienen los nuevos tratamientos", añadió.

Según los datos de la Fundación Alzheimer de Estados Unidos se calcula que en el país hay unos 5,1 millones de personas afectadas por esa enfermedad senil. La incidencia de la enfermedad sigue incrementándose a medida que la población en general envejece.

Si bien el mal de Alzheimer no es parte normal del envejecimiento, el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta con la edad. El Instituto Nacional del Envejecimiento calcula que la prevalencia del alzhéimer se duplica con cada cinco años de edad después de los 65.

Por otra parte, se calcula que alrededor de medio millón de personas en EE.UU. con edades por debajo de los 65 años tienen alguna forma de demencia, incluido el mal de Alzheimer.

El laboratorio de Holtzman fue uno de los primeros que ha vinculado los problemas para dormir con el mal de Alzheimer mediante estudios del sueño en los ratones alterados genéticamente para que desarrollen las placas cuando envejecen.

En un estudio publicado en 2009, Holtzman demostró que los niveles en el cerebro de un ingrediente primario de las placas aumentan naturalmente cuando los ratones jóvenes están despiertos y disminuye después de que se han ido a dormir. Si se priva a los ratones del sueño, se trastorna este ciclo y se acelera el desarrollo de las placas cerebrales.

Más tarde se detectó un aumento y una disminución del componente de placas, una proteína llamada beta amiloide, en el fluido cerebroespinal de humanos sanos. La nueva investigación muestra que cuando aparecen los primeros indicios de placas cerebrales cesan, tanto en ratones como en humanos, las fluctuaciones naturales en los niveles de beta amiloide.

Los ratones son animales noctámbulos y normalmente duermen unos 40 minutos durante cada hora de luz diaria, pero cuando empiezan a formarse las placas de alzhéimer en sus cerebros, el tiempo promedio de sueño baja a unos 30 minutos por hora.

Para confirmar que la beta amiloide estaba vinculada directamente con los cambios en el sueño los investigadores dieron una vacuna contra esta proteína a un nuevo grupo de ratones con la misma modificación genética. Sus patrones de sueño permanecieron normales y los niveles de beta amiloide en el cerebro siguieron subiendo y bajando regularmente.

Los científicos evalúan ahora si los problemas de sueño ocurren en los pacientes que tienen otros indicios de la enfermedad de Alzheimer, tales como placas en el cerebro, pero que no han desarrollado todavía problemas de memoria u otros trastornos cognitivos.