Introducción y objetivos

La fibromialgia es uno de los trastornos por dolor más frecuentes, aunque su diagnóstico dista de ser satisfactorio. Es una entidad crónica y debilitante que afecta el funcionamiento cotidiano, laboral y social de los pacientes y supone un costo económico significativo. En la actualidad, se sabe que el dolor asociado con la fibromialgia es neurogénico y resulta de un desequilibrio neuroquímico que genera amplificación central, alodinia e hiperalgesia.

Lo antedicho fue corroborado mediante estudios por neuroimágenes que indicaron una disminución del umbral de dolor en presencia de fibromialgia. Además, la hiperalgesia y la alodinia se verificaron en pacientes con otras entidades caracterizadas por dolor crónico, como el síndrome de intestino irritable. En consecuencia, es posible que los mecanismos implicados en la aparición de dolor en caso de FM sean similares a los relacionados con la fisiopatología de otras enfermedades caracterizadas por dolor crónico.

La presente revisión fue elaborada por un grupo de especialistas en fibromialgia con el objetivo de brindar recomendaciones prácticas a los profesionales sobre la fisiopatología, el cuadro clínico, el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes que sufren esta enfermedad.

Procesamiento del dolor
La percepción del dolor involucra vías ascendentes y descendentes. Las vías ascendentes transmiten las señales sensoriales que se originan en nociceptores para su procesamiento cerebral. Las vías descendentes envían señales hacia la periferia que regulan el dolor percibido.

La fibromialgia se caracteriza por una alteración de ambas vías de procesamiento y por la amplificación del dolor. No obstante, la fisiopatología de la amplificación del dolor no se conoce con exactitud. Se sugiere que los mecanismos de amplificación son más bien centrales y resultan en un aumento de la excitabilidad neuronal y en una disminución de los mecanismos de inhibición del dolor. La amplificación central se encuentra determinada por factores genéticos y ambientales que definen el umbral de dolor de cada individuo y la gravedad de los síntomas en pacientes con diagnóstico de  fibromialgia.

Amplificación central y síntomas de fibromialgia
La heterogeneidad sintomática y el cuadro clínico característico de los pacientes con fibromialgia se relacionan con una disfunción del sistema nervioso central. Esto resulta en dolor generalizado, sensibilidad, alodinia e hiperalgesia. Los pacientes con fibromialgia tienen sensibilidad ante la presión, el calor y los estímulos auditivos y eléctricos. Dicho cuadro puede acompañarse por síndrome de intestino irritable, cefalea tensional, migraña, trastornos de la articulación temporomandibular, vulvodinia y prostadinia, entre otras manifestaciones.

Farmacología de la analgesia
Los analgésicos que actúan a nivel periférico como los antiinflamatorios no esteroides (AINE) no son eficaces para el tratamiento de los pacientes con fibromialgia y otros trastornos por dolor de origen central. No obstante, pueden ser de utilidad en dichos pacientes, en presencia de dolor periférico asociado con el daño o la inflamación tisular. Los fármacos de acción central pueden resultar eficaces en pacientes con trastornos por dolor como la fibromialgia, caracterizados por amplificación central.

Dado que la fisiopatología de la fibromialgia es heterogénea y varía de paciente en paciente, la administración de una determinada sustancia no siempre resulta eficaz. Por lo tanto, es importante discutir con los pacientes las expectativas del tratamiento y la posibilidad de falta de respuesta a éste.

Mecanismos relacionados con la aparición de dolor en pacientes con fibromialgia
El dolor crónico y generalizado observado en pacientes con fibromialgia respondería a mecanismos de amplificación central. En coincidencia, se informó que los pacientes con fibromialgia tienen un umbral bajo de dolor en comparación con los individuos sanos. Dicho hallazgo también coincide con lo observado en estudios de neuroimágenes.

Otro hallazgo de interés en pacientes con fibromialgia es el aumento de la señalización ascendente o nociceptiva y la disminución de la señalización descendente o analgésica. El aumento de la señalización ascendente coincide con un incremento de los niveles de neurotransmisores como la sustancia P, el factor de crecimiento nervioso y el factor de crecimiento derivado del cerebro en el líquido cefalorraquídeo. También se encontró un aumento de los niveles de aminoácidos excitatorios como el glutamato, implicado en la aparición de hiperalgesia y alodinia.

Como ya se mencionó, los pacientes con fibromialgia presentan una disminución de la actividad de las vías descendentes de analgesia. Esto coincide con la disminución del nivel de metabolitos de la serotonina, noradrenalina y dopamina en el líquido cefalorraquídeo y con un aumento de la actividad del sistema opioide.

La disminución de la disponibilidad de receptores opioides en presencia de fibromialgia puede explicar por qué los opioides no son tan eficaces en pacientes con fibromialgia como en pacientes con otros trastornos por dolor.
La disfunción de los sistemas de neurotransmisión descrita con anterioridad también permite explicar otros síntomas, como los trastornos del estado anímico y del sueño, y la fatiga asociados con la fibromialgia.

Conclusiones
En la actualidad, se evalúan otros factores implicados en la sintomatología de los pacientes con fibromialgia, como la disfunción autonómica, la inflamación neurogénica y la pérdida de sustancia gris. Es necesario contar con estudios adicionales sobre los mecanismos subyacentes a la aparición de dolor en pacientes con fibromialgia. Otros puntos de interés incluyen el papel de la amplificación central respecto de la aparición de síntomas como la fatiga y los disturbios del sueño. También, existe interés respecto de las características de los pacientes que responden a un determinado tratamiento y no a otro, y del efecto del tratamiento en términos de progresión de la enfermedad.

♦ Artículo redactado por SIIC –Sociedad Iberoamericana de Información Científica