Los cambios inflamatorios en el cardias (carditis) son una diagnóstico histológico. Parece razonable aplicar los criterios histológicos recientemente actualizados de la clasificación de Sydney para cáncer distal de estómago al cardias dado que está faltando una clasificación específica para la unión esófago-gástrica.

Las dos causas más frecuentes identificadas como productoras de carditis son: infección por Helicobacter Pylori  y la enfermedad por reflujo gastro-esofágico. La contribución causal y la interferencia de ambos factores sigue siendo un tema de controversia así como la contribución de la carditis a los síntomas o a incrementar el riesgo de cáncer.

Parte de la variabilidad de los hallazgos de los estudios puede originarse en la diversidad de definiciones anatómicas respecto de la región.

La mucosa cardia aparentemente existe en el momento del nacimiento como una delgada área circular que se extiende a un área mayor durante la vida adulta. Esto implica que la mucosa cardial es metaplásica. Esta metaplasaia puede evoluciona en el esófago bajo en la enfermedad por reflujo GE.

Es un fenómeno conocido que el H. Pylori induce gastritis que comprometa la zona del cardias tanto si se encuentra revestido por mucosa de tipo fúndica o por mucosa cardial.

La contribución de la enfermedad por reflujo GE a la inflamación cardial en pacientes con Helicobacter Pylori negativo es actualmente un tema controvertido.

La prevalencia de carditis en la enfermedad por reflujo GE oscila entre el 10% y el 97% en las distintas series. Probablemente por su alta frecuencia y poca especificdad la carditis no sea actualmente considerada como una entidad clínica.

El rol de la carditis en el incremento del riesgo de cáncer de la unión esófago-gástrica requiere de cuidadosos estudios que incluyan un acuerdo en la descripción del área para realizar protocolos de biopsia adecuados.