Introducción

Habiendo descrito la Dra. Lopez Mato las características del estrés y la resiliencia en la primera parte de este curso, creo oportuno recordar algunos aspectos necesarios para comprender luego otros más específicos en relación con la Psiconeuroinmunoendocrinología (PNIE) del estrés.

Conceptos históricos sobre fisiología del estres

Sabemos, desde Cannon, que la respuesta fisiológica al estrés da lugar a una serie de ajustes a corto (estrés agudo) o a largo plazo (estrés crónico) que permite al organismo alcanzar niveles de adaptación. Cuando no se logra esta homeostasis, se desarrolla una adaptación patológica (distrés).

Una de las primeras descripciones que intentaron explicar lo que hoy entendemos por estrés pertenecen a Eulemburg, quien en 1878 describe el concepto de psicotrauma. Él pensaba que el “choque psíquico” que se manifestaba con expresiones de terror, ira o tristeza, provocaba una verdadera “conmoción de moléculas” del cerebro similar a los traumatismos mecánicos.

Erichsen, en 1882 es el primer en describir la participación del sistema nervioso simpático en la sintomatología producida por un trauma.

Al poco tiempo, en 1889, Pierre Janet reparó en la semiología cognitiva. Pensaba que algunos eventos podían no encajar en los esquemas cognitivos preexistentes, al hacer que el recuerdo de estos episodios fuera alejado del campo de la conciencia. Postulaba que después, los fragmentos de los eventos no integrados podrían aparecer como automatismos. A este fenómeno lo llamó déagrégation (disociación).

Cien años más tarde, Van der Kolk, de acuerdo con los pensamientos de Pierre Janet, hizo hincapié en el modelo de dos tipos de memoria, la declarativa y la no declarativa.

En este modelo, la memoria no declarativa es, desde el punto de vista filogenético, la primera, y parece estar mediada por el tálamo, la amígdala y otras estructuras subcorticales. La información se transmite desde los órganos sensoriales al tálamo y luego se agregan diferentes niveles de significado emocional en la amígdala. Juntas, la información y su afecto asociado se almacenan a nivel subcortical. Este procesamiento de la información ocurre hasta que el desarrollo del hipocampo permite formas más cognitivas y verbales de almacenamiento de la memoria. Con este desarrollo, la memoria declarativa comienza a ser la forma dominante de almacenamiento de la memoria. Al principio, la información es procesada de modo similar a la de la memoria no declarativa, pero una vez que se procesa la información en la amígdala, es enviada al hipocampo donde se agrega el significado verbal y simbólico, en el contexto de las experiencias pasadas. Así, se envía esta representación a la corteza donde, por último, se genera una respuesta. Esta transmisión adicional permite una forma más avanzada del procesamiento de la información y determina respuestas más apropiadas a la situación. Es resumen, la memoria declarativa es superior, cortical, mas nueva y permanente. 

Según Van der Kolk, frente al estrés, es posible que la función del hipocampo esté perjudicada, falle la memoria declarativa y se habilite la memoria no declarativa. Esto daría como resultado la aparición de “memorias con carga emocional” que no son moduladas en forma cognitiva y producen la respuesta amnésica característica en algunos casos de estrés agudo. En cambio, en las respuestas hipermnésicas la función del hipocampo no cesa y la memoria declarativa se almacena en forma indeleble.

Por otro lado, las distintas concentraciones de noradrenalina (NA) y adrenalina (A) afectan a la memoria. Con concentraciones moderadas de estos neurotransmisores la memoria sigue siendo efectiva, pero se altera si las concentraciones se incrementan. Los pacientes con estrés tienen niveles elevados de NA y A como también de su metabolito, el MOPEG. Este hecho parece relacionarse con la hipercolesterolemia, el aumento de LDL sobre el HDL y la  hipertrigliceridemia hallados en estos pacientes.

Sin embargo, recién en 1929 Walter Cannon fue el primero en establecer el vínculo directo entre la actividad emocional y la función del sistema nervioso simpático al escribir la “Teoría emergente de la emoción”.

Finalmente llegamos a Hans Selye en 1936 quien define el término estrés. Describe una primera etapa de respuesta al estresor –respuesta rápida- con liberación de catecolaminas (NA y A), una segunda etapa o respuesta lenta mediada por la liberación de corticoides, y una tercera etapa de agotamiento y muerte. A la respuesta adaptativa al estresante (eutrés) le sigue la reinstauración del equilibrio homeostático normal. Si la respuesta es mal adaptada puede resultar en un nuevo estado de equilibrio que, pese a ser estable, se desvía significativamente de los valores estándares neurobiológicos. A este equilibrio nuevo y anormal, Mc Ewen lo denominó allostasis, un concepto que permite explicar los cambios producidos en el eje hipotálamo-hipófiso-glandular, como ocurre con el sistema suprarrenal en la mayoría de los casos de estrés agudo (TEPT) y estrés crónico (depresión).

En 1997, Gray describe distintos tipos de peligro –potencial, lejano y cercano- y los relacionó con el tipo de comportamiento y sustrato nervioso que les corresponde. De esta manera, por ejemplo frente a un peligro potencial, la respuesta será de evaluación del riesgo y de inhibición conductual. El sustrato neurológico de esta conducta es el septum, el hipocampo y la amígdala. Frente a una peligro cercano, la respuesta será de lucha / huída, que involucra a la sustancia periacueductal como sustrato neurológico. Mas adelante intentaremos explicar la teoría fisiopatológica de Gray.

Modelo de estrés y afrontamiento

La percepción individual de los eventos vitales puede alterar la magnitud real de lo percibido. Este particular e individual tipo de percepción depende, en parte, de la experiencia previa del sujeto con ese evento (mediados por los mecanismos biológicos de memoria que explicamos ad supra), del apoyo social con el que cuenta (red social resiliente) y sus ventajas biográficas, como ingresos y educación (individualidad resiliente).

Tras experimentar los eventos vitales, algunos mecanismos defensivos como la represión, la negación y el desplazamiento, se ponen en marcha para intentar neutralizar esa percepción. Por ejemplo, algunos pacientes con infarto de miocardio hospitalizados en una unidad coronaria que utilizaron la negación hasta llegar a convencerse que no sufrieron el infarto, sufrieron menos arritmias y lograron mejores tasas de supervivencia que los que fueron más conscientes de su enfermedad.

Las percepciones no neutralizadas (por algún sistema defensivo conciente o no) impactan en el terreno psicofisiológico produciendo síntomas (depresión, migrañas, contracturas dolorosas, etc.) y signos (hipercolesterolemia, hipertensión, etc….
Estas manifestaciones físicas pueden reducirse (afrontarse) mediante técnicas de relajación muscular, ejercicio físico, medicaciones, etc...

Existen cuatro categorías de afrontamiento:

• Hábitos de preservación de la salud: medicamentos, dieta, relajación muscular y ejercicio físico.
  
  
• Apoyo social: no sólo de las relaciones sociales directas sino de grupos de autoayuda.
  
  
• Tipos de respuestas al estrés: el estilo positivo para enfrentar al estrés (resolución de problemas, uso de apoyo social y búsqueda de perspectivas esperanzadoras) se diferencian del negativo (evitación, autorreproches e ilusiones).
  
  
• Satisfacciones vitales: el optimismo, el trabajo, la familia, la naturaleza, el arte, el humor y la espiritualidad pueden tener efectos positivos para afrontar el estrés.
  

Los síntomas y signos persistentes no absorbidos por las actividades de afrontamiento pueden inducir al sujeto a adoptar diversas conductas ante la enfermedad derivadas de su reconocimiento y preocupación por los síntomas, confianza en la medicina y voluntad de adaptarse a las expectativas del papel de enfermo. Así, el paciente se centrará en los síntomas persistentes en presencia del médico quien luego formulará un diagnóstico. 

Estrés y carga alostatica

En enero de 1998, la revista médica New England Journal of Medicine publicó el artículo "Protective and Damaging Effects of Estrés Mediators", donde Bruce McEwen, describe los mecanismos de adaptación que procuran la homeostasis, denominándolos allostasis. La carga alostática es en definitiva, el desgaste de los sistemas neuroendócrinos que se produce, tanto por una actividad extrema o demasiado baja, en respuesta a las tensiones y a la necesidad de adaptación. Y ese precio, como enfatiza el autor, no es el mismo para todos. Así como no todas las personas reaccionan igual ante una situación estresante, tampoco todas las tensiones provocan la misma carga alostática. Se describen cuatro tipos de carga alostática:

- El primer tipo es la que está provocada por el estrés frecuente, aquél que causa una respuesta física inmediata.

- El segundo tipo es la respuesta normal al estrés aunque mantenida y constante. El resultado es una exposición prolongada a las hormonas del estrés (catecolaminas, adrenalina y noradrenalina y glucocorticoides).

- El tercer tipo es cuando la respuesta física al estrés se prolonga en el tiempo.

- El cuarto tipo es cuando se produce una respuesta física inadecuada al estrés.

Desde la perspectiva clínica de Mc Ewen nuestros mecanismos de adaptación son básicamente los mismos que hace millones de años. Las tensiones y amenazas de la vida moderna generan cambios que, aún cuando puedan permitir una razonable eficacia frente a las situaciones estresantes, pueden generar una deuda, un precio que más tarde o más temprano se pagará con salud. Es decir que cada situación que pone en juego la homeostasis tiene la probabilidad de dejar una carga residual llamada alostática que significa un peligro que acecha para nuestra salud. Parafraseando a Mc Ewen: en las necesidades de adaptarnos, producimos un desgaste en nuestros sistemas neuroendocrinos que denomino carga alostática.

Estrés y eventos endogenos

Los sistemas neuroanatómicos involucrados en la respuesta a una situación aversiva o probable desencadenante de estrés, se ocupan primero de medir las características del estresor y deciden la respuesta de afrontamiento de acuerdo con la activación de circuitos pre o neoformados que incluyen fundamentalmente el procesamiento neurobiológico a la situación de amenaza presentando varios niveles. Como resume la Dra. Lopez Mato:

• la recepción de miedo, amenaza o no familiaridad es cortical
• el filtro cuanticualitativo es talámico
• el procesamiento instintivo conductual es amigdalino
• el procesamiento instintivo mnésico es hipocampal
• el procesamiento defensivo autovivencial y cultural es orbitofrontal y cingular

La suma algebraica de todos los anteriores produce una reacción que activa distintos procesadores de respuesta que:

• en el núcleo para-braquial activan la respiración disneica.
  
• en los núcleos trigémino-faciales producen la expresión facial de miedo
  
• en los núcleos estriados desencadenan la respuesta de activación motora 
  
• en el hipotálamo lateral y sistema simpático desencadena hipertensión, taquicardia, sudoración, pilo erección, midriasis
  
• en el sistema parasimpático provoca diarrea, bradicardia, úlceras, micción imperiosa. 

Cada uno de estos circuitos fue suficientemente desarrollado en la primera parte de este curso en las ultimas dos entregas.

Si estos circuitos actúan y se relacionan normalmente se modula la respuesta al estrés, logrando la adaptación y la posibilidad de decidir cambios adaptativos.

Sin duda, siempre siguiendo a Lopez Mato, esta habilidad homeostática y contrarregulatoria se ha perdido en el diestrés o en el burn out en el que podrían ocurrir las siguientes alteraciones:

• Falla de filtro talámico de inputs por agotamiento
• Falla de circuito hipocampo-amigdalino por falta de evocación de respuesta placentera a estímulos similares
• Fallas cingulares por la ansiedad
• Fallas de circuito valorativo paralímbico

Estas fallas no son patognomónicas ni unicausales. Pueden superponerse, desencadenarse una en otra o unirse para ayudar a la perpetuación de la alteración.

El mediador psiconeuroinmunoendócrino más implicado es el eje córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal, considerado el verdadero sistema de respuesta al afrontamiento, al aprendizaje y a la conducta emocional. Ante la situación aversiva se activa:

- el sistema córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal (C-L-H-H-A) con hipersecreción de CRH cuando la respuesta es depresiva, produciendo ansiedad, disminución del apetito por disminución de formación de ácido clorhídrico y del vaciamiento gástrico, agresividad, disminución del sueño y deseo sexual, e inmunosupresión.
 - el sistema C-L-H-H-A con hipersecreción de la hormona antidiurética (ADH) o vasopresina cuando la respuesta es de hostilidad o agresión. Este último tipo de respuesta predomina en el género masculino donde los núcleos productores de vasopresina son de mayor funcionalidad desde intrautero.
 
La vasopresina o ADH además de sus funciones sobre el equilibrio hidroelectrolítico, potencia los efectos del CRH sobre la secreción de ACTH. Fisiológicamente el cortisol inhibe la liberación de la vasopresina, mecanismo de regulación que se conserva en el estrés agudo pero que se pierde en el estrés crónico. Consignemos que el péptido vasopresina es hoy considerado una hormona de afrontamiento de la misma jerarquía que la CRH. Recordemos que de ambas depende la secreción del CRH y se potencian claramente. También explican el afrontamiento diferencial depresógeno (CRH) o agresivo (ADH) al estrés.

Sustrato neurológico. Teoría de Grey

El concepto central de la teoría de Grey supone la presencia de un Sistema de Inhibición Conductual.

Las señales de castigo, de falta de recompensa y los estímulos nuevos (inputs) llegan al Sistema de Inhibición Conductual (SIC), que compara estos estímulos con los esperados, resultando diferentes outputs como la inhibición o estimulación de la conducta, o el aumento de la atención.

Si el estímulo actual se corresponde con el esperado, el control de la conducta pasa a otros sistemas cerebrales, pero si hay una discordancia entre el estímulo y el esperado (mismatch), o el estímulo es aversivo, el SIC toma el control directo sobre la conducta. Así desencadena la inhibición inmediata de cualquier programa motor que esté por ejecutarse, sólo como una interrupción del funcionamiento de sistemas de jerarquía superior involucrados en el planeamiento y ejecución general de programas motores.

El programa motor que estaba en curso en el momento del mismatch debe ser revisado. En futuras ocasiones este programa se ejecutará con restricciones (lentamente, interrumpido por conductas exploratorias, etc...) y controlando y revisando, confrontando lo anticipado con la situación actual.

El autor agrega que el SIC sería el sustrato de acción de los ansiolíticos.
Esta teoría de la ansiedad explica la mayoría de los síntomas del trastorno obsesivo compulsivo, especialmente aquellos que involucran la excesiva inspección de peligros potenciales del entorno.

En cuanto a los síntomas fóbicos, se los atribuye a la inhibición de los programas motores, como ya descripto.

La región prefrontal y cingulada del neocórtex parecen desempeñar un papel muy importante en la ansiedad.

La destrucción de cada una de estas áreas se ha usado exitosamente en su tratamiento.

Recordemos que las aferencias y eferencias del sistema límbico como las  noradrenérgicas (aferentes del locus coeruleus) y las serotoninérgicas (desde el núcleo del rafe hacia parte del sistema septo-hipocámpico) se activan en situaciones de estrés. Esto fue desarrollado en la primera parte de este curso.

La teoría de Gray se complementa con el concepto de “inhibición de la acción”, maravillosamente desarrollado por Laborit, que fue explicado en la primera entrega anterior sobre estrés, de la primera parte de este curso. Sus circuitos de activación conductual, mediados por NA y DA y acarreados por el fascículo prosencefálico medial, como el gran efector del sistema límbico, y el de inhibición, mediado por 5HT y Ach, desde la sustancia gris periaqueductal, se imbrican perfectamente con los modelos de Grey y les añaden una explicación etológica.

¿Continuum ansiedad y depresión?

Es probable que exista una relación de continuidad entre la ansiedad y la depresión, siendo esta última un estado patológico que surge como consecuencia final de la incapacidad de adaptación del organismo luego de utilizar todos los recursos disponibles y como forma de aislamiento último de la demanda existente o de posibilidad de mayor demanda. Esto puede considerarse si tomamos los términos de ansiedad y depresión desde una concepto biológico-funcional.

Siguiendo este razonamiento, inicialmente una persona sin ansiedad, que no se halla expuesta a requerimientos de adaptación, mantiene el tono basal de neurotransmisores dentro de determinados límites y propios de cada individuo.

Frente a cierta demanda, el individuo con capacidad de adaptación presenta ansiedad leve. Se detecta cierto hiperarousal, se incrementan los rasgos de personalidad, y aparecen síntomas neurovegetativos de predominio simpático. Corresponde a la fase de alarma descripta por Hans Selye, sobre la cual hablamos ad supra. Comienza a disminuir la serotonina (5HT) y a incrementarse la NA y la dopamina (DA).

Con mayor demanda (sea ésta en cantidad y / o calidad) se comienza a superar la capacidad reguladora.

La alerta es mayor, se suma irritabilidad, insomnio, hipocondriasis, y aparecen los trastorno de ansiedad propiamente dichos. Se agrega el componente parasimpático. Correspondería al distrés.

Para entonces, la 5HT sigue disminuyendo y la NA y la DA terminan llegando a los niveles más altos.

De mantenerse la condición de demanda o incrementarse, persiste la desadaptación.

En este momento, la ruptura homeostática es más clara, los síntomas son más intensos, aparece la tendencia al aislamiento de estímulos, y episodios depresivos leves. Se mantiene la respuesta de resistencia, pero comienza el agotamiento. La 5HT sigue disminuyendo y comienza la caída de NA y DA.

Puede llegarse a la fase de agotamiento. La depresión es franca, el repliegue es mayor y existe riesgo de autólisis. La 5HT sigue disminuyendo, la NA cae rápidamente y la DA lo hace más lentamente.

Finalmente, se instaura la depresión inhibida. Los hábitos higiénico-dietéticos no se sostienen. Los neurotransmisores encuentran sus niveles más bajos. “De la ansiedad a la depresión en algunos sobre-estímulos” sería el título de esta película que seguramente muchos protagonizamos.

Estrés, vulnerabilidad, resiliencia y acritud

Ante las situaciones que generen estrés la mayoría respondemos siendo vulnerables al mismo.

Como aprendimos en las primeras entregas de la primera parte de este curso, lo opuesto es ser resiliente, es decir enfrentar una situación y aprovecharla para adquirir más programas de afrontamiento.

La tercera forma de responder, como sabemos es ser ácrito. Esto es oponer resistencia, cada vez mayor pero sin capacidad de aprendizaje o afrontamiento posterior.

Es interesante observar cómo en este orden de cosas, todos los conceptos que utilizamos vienen de la física de los materiales. Como grafica López Mato: un metal, sometido a presión puede  estresarse, cuando el impacto deforma parte de sus características. Si en cambio, absorbe o resiste el impacto y retoma su forma original decimos que es resiliente. El tercer modo de respuesta es la acritud que sería cuando el material absorbe, el impacto volviéndose cada vez más duro y menos adaptable a cambios. Con un implacable parangón hablamos de que una persona, sometida a una situación traumática se estresa (más correcto sería, tal vez, decir se distresa) o sale resiliente. Deberíamos incorporar la acritud como una respuesta de desadaptación del ser humano. Esta se vería en las caracteropatías donde la forma de reaccionar ante un cambio en el medio se manifiesta de modo igual, repetido, inflexible y perseverante.

Consignamos en las entregas anteriores que ya en la vida orgánica hay resiliencia desde los niveles más simples a los más complejos. Es decir que puede ser innata o adquirida. La célula puede desarrollarla gracias a un equilibrado balance de factores de crecimiento y de muerte neuronal. El ser humano nace con ella o la desarrolla de acuerdo a sus experiencias tempranas y a la adaptación al sistema familiar, social y cultural que lo circunda.

Dijimos que la  resiliencia celular son  los mecanismos que posee la célula, como sistema vivo, para propender a su crecimiento y maduración y para evitar su muerte. Es básica para los procesos de neuroplasticidad. Para ello es necesaria una permanente interrelación entre estímulos excitatorios e inhibitorios, que luego de su procesamiento resultan en neurogénesis o aumento de espinas dendríticas y sprouting axonales por un lado o muerte celular y podas sinápticas por el otro.

Ya explicamos que el sistema nervioso es sumamente activo, necesitando para su crecimiento y maduración un balance adecuado de ambos procesos. Conocemos los mecanismos celulares de transmisión de mensajes físicos o químicos con su secuencia de primeros, segundos y terceros mensajeros que llevan a la desrrepresión génica para la formación de proteínas receptoriales y no receptoriales. Conocemos también los mecanismos de neurotoxicidad mediados por aminoácidos excitatorios y mensajeros retrógrados tipo óxido nítrico o ácido araquidónico que llevan a la muerte por apoptosis o necrosis. La correcta suma algebraica resultante de estos efectos, dependientes de mecanismos neuronales y gliales, es lo que permite adquirir respuestas adaptativas plásticas. Cada célula está en continuo cambio para adaptarse a las situaciones favorables o amenazantes, tratando de lograr una homeostasis que nunca será lograda, ya que la misma generará nuevos cambios. La homeostasis total sólo se alcanza con la muerte. Los protectores específicos que dan sobrevida al generar resiliencia son, entre otros, los factores de crecimiento neural (FCN) que han sido descriptos en todas las obras anteriores. Los FCN intentan la permanente reparación neuronal mediante la formación de sinaptogénesis, neurogénesis y evitación de la neurotoxicidad.

Pero lo más categórico a destacar es, como hicimos en otras entregas, que la formación de FCN es inducida no sólo por factores biológicos intrínsecos o terapéuticos sino por factores psicosociales como ambiente enriquecido, ejercicio, situaciones de estrés leve y no amenazante, etc… Es decir que lo social actúa siempre sobre mecanismos biológicos de vulnerabilidad preexistente (genéticos y adquiridos en la temprana infancia), produciendo nuevos intercambios que se traducirán en nuevas vulnerabilidades y resiliencias. Esto quedó mejor explicado en el desarrollo de algunas experiencias con modelos animales realizados por el grupo de Meaney  (citadas en la entrega anterior y tomadas de Zieher) donde demuestran que las ratas madres que espontáneamente cuidan mejor a sus crías resultan en descendencia con: aumento de la densidad neuronal y volumen celular del hipocampo, aumento del RNAm para BDNF en hipocampo, aumento de las subunidades del receptor NMDA, que perdura en el adulto para el binding de glutamato, aumento de la liberación de acetilcolina en el hipocampo, mejor performance en memoria y aprendizaje y  aumento de la sinaptogénesis hipocampal, con aumento de sinaptofisinas y de proteínas de adhesión N CAM.

Las crías de ratas madres con bajo cuidado que son separadas y cuidadas por madres con alto potencial de cuidados, al ser adultas no se diferencian de las nacidas y criadas por madres "buenas'''''''' o cuidadoras. Las hijas de ratas cuidadoras mantienen sus características "resilientes", aun cuando se las separara y se las entrega al cuidado de las ratas no cuidadoras o "malas".

Está demostrada, entonces, la importancia de la predisposición genética que hace que estas ratas sigan siendo resilientes, aun cambiadas a un ambiente adverso o poco estimulante. Pero también queda demostrado lo opuesto: el ambiente puede influir sobre la genética y transformar ratas "genéticamente débiles" en ratas que por medio de crianza "buena" adquieren características de resiliencia.

En conclusión, como expresamos en las entregas anteriores, el ambiente enriquecido también aumenta la potencia sináptica y la neuroplasticidad. Recalcamos allí, que tenemos entonces dos situaciones opuestas que generan cambios estructurales y funcionales en el cerebro. Por un lado el estrés crónico y los traumas generados por el ambiente pudiendo aumentar la vulnerabilidad del SNC a la acción de distintas noxas con atrofia neuronal y disminución de las conexiones interneuronales, que en nuestra especialidad se traducirá en patología psiquiátrica. Por el otro lado, las mismas experiencias en animales con adecuados rasgos genéticos o ambientes enriquecidos desde temprano pueden generar aumento de la resiliencia, evidenciado en la fortaleza para una correcta y adaptada inserción en un medio desfavorable. Veamos entonces cómo estos modelos nos permiten entender la resiliencia o vulnerabilidad en nuestra especie.

En humanos la situación es más compleja. Entendemos por resiliencia personal, a aquellos mecanismos que le permiten a un individuo aprovechar las crisis para su crecimiento. En este camino la resiliencia sería lo contrario a distrés. La resiliencia es una vulnerabilidad positiva, es una capacidad innata o adquirida para evitar que las situaciones amenazantes deterioren nuestro funcionamiento biopsicosocial. El individuo resiliente sale fortalecido de toda crisis, porque refuerza sus mecanismos homeostáticos para afrontar nuevas situaciones aversivas. Consignemos de esta forma y como premisa básica, que nuestro modo de reaccionar ante las situaciones adversas a las cuales nos vamos a enfrentar depende tanto de lo heredado como de lo aprendido. O sea, depende de una buena ecuación entre “nature and nurture”

Si la primera suma de genética más eventos tempranos es positiva, en lugar de vulnerabilidad obtendremos resiliencia. Es decir, un niño puede nacer y / o hacerse resiliente durante su vida temprana. Esto le permitirá enfrentar y afrontar situaciones amenazantes sin destruirse. Confrontar y salir fortalecido sería la forma de reacción resiliente.

Hace algunos años López Mato graficó las características básicas de un niño resiliente, traduciendo en aforismos con la letra "a" las descriptas por Braverman en un artículo publicado en 1999 como: Autonomía Autorregulación, Análisis resolutivo de problemas, Ambiente familiar cálido pero demandante, Altas expectativas parentales, Afecto del grupo de pares, Amparo social, Amplio repertorio de oportunidades ante las crisis vitales (autonomy, self regulation, problem solving skills, family characteristics of warm but demanding relationship with parents, high parental expectations, affectionate bonds with others, social support, availability of opportunities at major life transition points).

Visto de un modo más simple: con un ambiente familiar y social rico en afecto y en expectativas, que facilite un amplio repertorio de oportunidades en las crisis vitales, se logra un individuo autónomo y autoregulado con estrategias analíticas para resolver problemas. Este individuo será resiliente a las crisis.

Hoy hay consensos internacionales sobre las guías para formar niños resilientes. Otra vez, Lopez Mato convirtió en aforismos (esta vez con la letra "i" estas características): interacción social, imaginación creativa, introspección, independencia, iniciativa, imagen personal de autoestima, ideas morales, ingenio humorístico.

Estas sugerencias de cómo lograr niños resilientes, que serán adultos resilientes, nos llevan a entender, en el plano familiar, lo preconizado durante tantas generaciones sobre la necesidad de criar hijos con amor pero con expectativas y límites.

♦ Texto completo en formato pdf haciendo CLICK AQUÍ