Introducción
Un hombre de 54 años de edad, con antecedentes de alcoholismo, fue admitido con una pancreatitis aguda grave. El paciente se deterioró rápidamente, desarrollando 6 criterios de Ranson en los primeros 2 días de hospitalización y requiriendo intubación.
La tomografía computada del abdomen reveló edema y necrosis pancreática masiva (Figura 1). Fue transferido a la unidad quirúrgica. En el 3º día de internación, el paciente desarrolló un empeoramiento de la distensión abdominal, hipotensión refractaria, hipoxia, oliguria y picos de presión elevados en la vía aérea. Las presiones vesicales confirmaron un diagnóstico de síndrome compartimental abdominal.
• FIGURA 1: Masivo edema y necrosis pancreática evidenciada en la tomografía computada.
Manejo descompresivo
El paciente fue sometido a una laparostomía descompresiva. Luego de la descompresión mejoró el estado hemodinámico y ventilatorio y comenzó a orinar. Se colocó un drenaje sobre el páncreas en ese momento.
Durante el curso subsiguiente de hospitalización, el enfermo retornó varias veces a la sala de operaciones para lavados, necrosectomía y cierre con malla. Su curso clínico mejoró y fue dado de alta con atención domiciliaria.
Definición del síndrome compartimental abdominal
El síndrome compartimental abdominal (SCA) es definido como una hipertensión intraabdominal sostenida con insuficiencia orgánica local y remota. El SCA ocurre típicamente con presión intraabdominal (PIA) de 20 mmHg o superior [1]. El compromiso hemodinámico, inhabilidad para ventilar y oliguria son característicos. El tratamiento usualmente comprende la rápida descompresión quirúrgica [1-3].
Aunque estudios de los efectos fisiológicos de la presión intraabdominal elevada fueron realizados ya a fines del siglo XIX, la aplicación clínica de esos estudios no comenzó hasta finales de la década de 1970 y comienzos de la década de 1980. Esto aconteció con el advenimiento del silo de silastic como método de cierre a baja presión de los defectos de la pared abdominal en los neonatos. El estudio de los efectos del neumoperitoneo sobre la función de los órganos durante el desarrollo de la laparoscopía estimuló adicionalmente el interés en la hipertensión intraabdominal [3,4].
La frase “síndrome compartimental abdominal” fue acuñada en 1984 cuando Irving Kron describió la medición de la presión intraabdominal como una manera de desarrollar criterios para la descompresión abdominal para mejorar la función de los órganos [5].
Variedad de factores de riesgo
El SCA primario se asocia con lesión grave o enfermedad en las regiones abdominal y pelviana. Los factores de riesgo para el SCA primario son varios e incluyen traumatismo abdominal cerrado y penetrante, procedimientos para el control de daños, rotura de aneurismas de la aorta abdominal, hemorragia retroperitoneal, neumoperitoneo, neoplasias masivas, pancreatitis, ascitis masiva, transplante de hígado y escaras de la pared abdominal post-quemaduras [1,3,4].
Como impacta el SCA los sistemas
El SCA afecta adversamente múltiples sistemas orgánicos incluyendo el cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal, renal y nervioso central.
Efectos cardiovasculares
El compromiso cardiovascular proviene de la presión intraabdominal aumentada, que ocasiona la compresión de la vena cava inferior. La subsiguiente mengua del retorno venoso disminuye el llenado cardíaco, el volumen minuto y, por lo tanto, se produce hipotensión y taquicardia.
El volumen minuto declina a pesar de un aumento en la presión venoso central. La presión en la arteria pulmonar y la resistencia vascular periférica también se elevan, transformando la habilidad para medir e interpretar el estado hemodinámico del paciente en un serio desafío [6,7].
Secuelas pulmonares
El efecto sobre el sistema pulmonar resulta de la presión intraabdominal elevada al restringir al diafragma. Esto conduce a una reducción de la capacidad pulmonar total, capacidad residual funcional y volumen residual. La presión intratorácica y dentro de la vía aérea aumentan precipitadamente. La disminución de la compliance pulmonar y el aumento de la resistencia vascular pulmonar llevan a la hipoxia e hipercapnia.
Varios autores han reportado que las presiones incrementadas en la vía aérea contribuyen independientemente al barotrauma durante la respiración mecánica y pueden contribuir al desarrollo de un síndrome agudo de dificultad respiratoria. La presión intratorácica aumentada conduce a una mayor reducción del retorno venoso al corazón y ulterior compromiso hemodinámico.
Compromiso renal
Una drástica caída en la diuresis es un sello distintivo del SCA. El compromiso renal puede ser también prerrenal. La fuerza de filtración a través del glomérulo o el gradiente de filtración disminuye a medida que la PIA aumenta. Además, a medida que la presión intraabdominal aumentada comprime a la vena y al parénquima renales, aumenta la resistencia vascular renal. Esto, en conjunto con el bajo volumen minuto, conduce a un flujo renal descendido y disminución de la filtración glomerular, llevando finalmente a la oliguria y anuria [1,6,7].
Problemas gastrointestinales
En el tracto gastrointestinal, la perfusión disminuida lleva a la isquemia intestinal. Modelos experimentales han mostrado que esto puede causar un aumento en la permeabilidad de la pared del intestino y el desarrollo de una traslocación bacteriana aumentada, respuesta inflamatoria sistémica y sepsis y finalmente falla sistémica multiorgánica [6-8].
El sistema nervioso central puede afectarse
Incluso el sistema nervioso central no queda indemne. Un riesgo particular es el paciente con un traumatismo de cráneo concomitante. Las presiones intraabdominal e intratorácicas elevadas llevan a un aumento en la presión venosa central y afectan el drenaje venoso cerebral. Esto, a su vez, puede conducir a una elevación de la presión intracraneana y al edema cerebral [6,7,9].
El diagnóstico precoz es la clave
La mortalidad asociada con el SCA es extremadamente alta, por lo que es esencial su rápido reconocimiento y tratamiento. El elemento más importante para hacer el diagnóstico del SCA es un alto índice de sospecha. El paciente con un trauma múltiple, particularmente si está en shock profundo con resucitación masiva, está en gran riesgo. No obstante, un grupo de signos objetivos apuntan al SCA. Las características clínicas del SCA son:
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Distensión abdominal
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Caída en la diuresis (menos de 0,5 ml/kh/hr)
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Presión máxima en la vía aérea elevada (mayor de 40 cm H2O)
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Índice de liberación de O2 reducido
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Disfunción cardiovascular con elevación de la presión venosa central asociada.
El papel de la PIA
La medición de la presión intraabdominal confirma el diagnóstico [1,3,4,7]. La PIA normal es 0 mmHg o menos. Aumenta transitoriamente con la tos, valsalva o al levantar pesos y crónicamente con la obesidad y embarazo, sin consecuencias adversas fisiológicas. En el paciente críticamente enfermo, la PIA normal puede ser de 5-7 mmHg. El aumento patológico de la PIA en el SCA es agudo y sostenido [1].
La medición estándar al pie de la cama de la PIA se hace a través de la vejiga, en posición supina. Esto comprende inyectar 25 cc de solución salina estéril a través de un catéter urinario. Una pinza ocluye el tubo de drenaje distalmente y se conecta un transductor de presión en el puerto lateral del catéter. El transductor es puesto a cero sobre la línea medio-axilar con la cama plana. La presión vesical mayor o igual a 20 mmHg al final de la espiración es indicativa de SCA [1,3,7].
Alternativas para la medición de la PIA
Las mediciones alternativas de la PIA incluyen la presión intragástrica, en la vena femoral, rectal e intraperitoneal.
La presión intragástrica es una buena alternativa que se correlaciona bien con la presión vesical. Este método infunde 50-100 ml de agua a través de una sonda nasogástrica dentro del estómago. La altura de la columna de agua desde la línea medio axilar es igual a la PIA. Una columna mayor de 27 cmH2O es sospechosa de SCA.
La presión intragástrica se usa cuando la presión vesical no puede ser medida en el paciente post cistectomía o con una vejiga neurogénica [3,7]. Varios productos comerciales usados para monitorear el SCA están disponibles o bajo investigación. La información está disponible en la World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (www.wsacs.org).
Un sistema de gradación recientemente modificado puede ayudar en el tratamiento del SCA (Ver Tabla). A medida que se eleva la presión en la vejiga pasa lo mismo con el grado de hipertensión. Las opciones de tratamiento van desde el manejo médico a la descompresión y exploración [1,10].
• TABLA: Sistema modificado de gradación de la hipertensión intraabdominal
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Grado |
Presión vesical (mmHg) |
Recomendación |
| I II | 12-15 16-20 | Monitoreo de la PIA seriado y manejo médico para reducirla |
| III IV | 21-15 > 25 | Descompresión si hay disfunción de órganos terminales. Después de la descompresión continuar con el monitoreo seriado de la PIA y el manejo médico para reducirla |
SCA secundario
El SCA se puede desarrollar también en el escenario de una resucitación masiva en ausencia de patología abdominal, un fenómeno conocido como SCA secundario (SCAS). El SCAS típicamente se desarrolla en lesiones exanguinantes alejadas de la cavidad abdominal y en ciertos pacientes críticamente enfermos sin cirugía abdominal. El shock grave, que requiere resucitación con fluidos masivos conduce a la isquemia intestinal seguida por la injuria de la reperfusión. Esto resulta en el desarrollo de ascitis y edema intestinal y retroperitoneal que conducen al SCAS.
Dado que no hay lesiones que lleven la atención hacia el abdomen, el reconocimiento del SCAS a menudo se retrasa. Los pacientes sometidos a resucitación masiva por shock hemorrágico o traumatismo cerrado deberían ser monitoreados para el SCAS con frecuentes mediciones de presión vesical [11].
Técnicas de cierre
Distintos autores han ideado una variedad de técnicas de cierre temporario para usar después de la laparotomía descompresiva. Estas incluyen suturas interrumpidas sólo en la piel, reaproximación de la piel con una serie de clips de gasa, cierre con malla, sutura de una bolsa estéril endovenosa a la fascia y el cierre con parche de Wittmann. Cada una tiene ventajas y desventajas.
La técnica del ‘vac pack’
Los autores prefieren un abdomen abierto con un empacado aspirativo (vacuum pack) (Figura 2). Esto involucra la colocación de un casete estéril de rayos X perforado cubriendo las vísceras, por debajo del peritoneo de la pared abdominal en las goteras paracólicas.
• FIGURA 2: el método del empacado aspirativo
Una capa de gasas estériles se coloca sobre la lámina plástica. Dos drenajes de silicona son colocados por arriba de las mismas y conectados a aspiración. La piel es pintada con benzoína y cubierta con un apósito grande Ioban (3M, St. Paul, MN).
El empacado aspirativo sujeta y protege el contenido abdominal mientras previene que la víscera se adhiera a la pared abdominal. Esto limita la contaminación externa de la cavidad peritoneal, controla la pérdida de líquidos y limita los aumentos de la PIA. Puede ser aplicado rápida y fácilmente con materiales baratos y se cambia sencillamente después de la reexploración y lavados. El cierre definitivo o los agrafes en piel se realiza después de la resolución de los síntomas del SCA [12].
Es esencial un monitoreo estrecho
El uso de un dispositivo de cierre temporario como el empacado aspirativo limita el potencial para el desarrollo del SCA, pero no lo previene. Aún el paciente con un “abdomen abierto” debe ser vigilado estrechamente por el desarrollo del SCA en abdomen abierto.
Si el paciente desarrolla signos de aumento de la PIA, el empacado debe ser retirado rápidamente y fácilmente relajado o reemplazado en la sala de operaciones o en la cama del enfermo dependiendo de su estabilidad hemodinámica. Los pacientes que desarrollan un ACS con abdomen abierto tienen una alta mortalidad [13].
Recomendaciones prácticas
La mortalidad del SCA se aproxima al 100% sin descompresión [7,11]. El manejo comienza con su prevención y su pronto reconocimiento. Esto significa comprender los múltiples escenarios clínicos que ponen al paciente en riesgo, tales como un traumatismo grave multiorgánico y resucitación masiva. Las recomendaciones recientes de consenso incluyen:
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Mantener la presión de perfusión abdominal (PPA) a 50-60 mmHg (PPA = PAM* – PIA) mientras se evita la resucitación con exceso de fluidos. Nivel de evidencia: 1c – Todo o nada.
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Lograr una adecuada presión abdominal puede ser ayudado por:
o Mantener una adecuada sedación y analgesia y el uso de bloqueo neuromuscular temporario. Nivel de evidencia: 2c – “Resultados de investigación”: estudios ecológicos.
o Elevación de la cabeza a menos de 20 grados para aquellos con evidencia de hipertensión intraabdominal. Nivel de evidencia: 2c.
o Resucitación óptima en lugar de supra-normal para evitar la secuela de edema intestinal severo. Nivel de evidencia: 1b – Ensayos clínicos individuales randomizados (con intervalo de confianza estrecho).
o Drenaje percutáneo de líquido intraabdominal para aquellos que desarrollan hipertensión intraabdominal sintomática por colección líquida. Nivel de evidencia: 2c.
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Monitoreo rutinario de la presión vesical en pacientes con riesgo. Nivel de evidencia: B – Nivel concordante 2 ó 3 estudios.
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Considerar al paciente que fue resucitado masivamente con signos de PIA elevada durante el cierre aponeurótico ajustado y al paciente con factores de riesgo para desarrollar un SCA, para una “descompresión presuntiva” con un abdomen abierto contenido y posterior cierre definitivo. Nivel de evidencia: 1c.
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Realizar descompresión quirúrgica dado el escenario clínico apropiado y usando las normas listadas aquí [2,14,15]. Nivel de evidencia: 1b.
*Presión arterial media
♦ Comentario y resumen objetivo: Dr. Rodolfo Altrudi
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