Material extractado del XIV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial, 28 al 30 de Abril y 1 de Mayo del 2007, Ciudad de Córdoba, Argentina.
Según nuestra experiencia aproximadamente el 40% de pacientes hipertensos que nosotros atendemos tienen HVI y un 10% remodelado de tipo concéntrico, tomando el criterio que utilizamos en la práctica médica habitual, que es un criterio de “todo o nada”; es decir, se tiene o no se tiene HVI.
Sin embargo es muy importante tener en cuenta que en realidad este concepto es una falacia, porque la relación entre HVI (como ocurre con cualquier variable biológica y el riesgo cardiovascular) es lineal y continua.
Por lo tanto, este es un criterio arbitrario y con este criterio arbitrario encontramos una prevalencia del 40%.
Esto es así porque aquellos pacientes que tienen remodelado concéntrico, que son aproximadamente un 12-13% de la población que nosotros vemos en el consultorio, cuando uno analiza el índice de masa ventricular izquierdo promedio con respecto a aquellos sujetos que tienen geometría normal, es significativamente mayor.
Por lo tanto, quizás el remodelado concéntrico no sea tal sino una forma subclínica de HVI y con el concepto actual estamos diagnosticando mal.
Finalmente, menos del 50% de los pacientes hipertensos tienen una geometría ventricular izquierda normal.
Desde hace casi 20 años se pudo demostrar que en aquellos pacientes que tienen HVI la incidencia de muerte cardiovascular, de muerte por cualquier causa y de eventos cardiovasculares es significativamente mayor que en los que tienen una geometría normal. Y al mismo tiempo los que tiene remodelado concéntrico también tienen mayor incidencia de eventos.
En trabajos más recientes, como el estudio PIUMA, se vio que aquellos sujetos en los que la hipertrofia regresaba con el tratamiento tenían menos incidencia de eventos por cada 100 pacientes y que la sobrevida en el seguimiento era mejor en estos sujetos que en aquellos en que la hipertrofia no regresaba.
Entonces, por un lado tenemos que la HVI incrementa el riesgo cardiovascular de las personas y, por el otro lado, su regresión reduce el riesgo cardiovascular.
Esto fue confirmado por un estudio de grandes dimensiones, el estudio HOPE, en el cual la muestra fue dividida en dos grupos: en uno la HVI no progresó o regresó y en el otro la hipertrofia persistió o se desarrolló de nuevo.
En este estudio el punto final primario y la IC fueron significativamente mejores en los que la HVI no progresó o inclusive regresó.
Como conclusión final de esta pequeña introducción podemos decir que por cada 25 g por metro a la 2,7 que se deduce el índice de masa ventricular izquierdo los puntos finales primarios (p. e. mortalidad total, IAM o ACV) se reducen en un 20%.
Entonces, ante la pregunta de ¿por qué hay que reducir la HVI en los pacientes hipertensos?, no cabe ninguna duda que es “porque reduce la morbimortalidad cardiovascular”.
Pero lo que parece más interesante es ¿por qué la HVI reduce la morbimortalidad cardiovascular?
Este me parece que es un punto muy interesante para desarrollar y para profundizarlo me gustaría analizar aquí el impacto de la regresión de la HVI sobre la incidencia de fibrilación auricular, de infarto cerebral, de IC y de muerte súbita.
Impacto de la regresión de la HVI sobre la fibrilación auricular:
En estudios que hemos desarrollado en nuestro grupo hemos visto que la variable que más correlaciona con el tamaño de la aurícula izquierda medida en un eje antero-posterior es el índice de masa ventricular izquierdo, tanto corregido por altura a la 2,7 (que es el modo en el que se debe corregir en sujetos obesos) como corregido por superficie corporal.
En ambos casos la relación oscila entre 0.60 y 0.50 y esto es estadísticamente significativo.
A su vez esta correlación fue mayor que considerando inclusive niveles de presión arterial, la altura de los pacientes, el IMC, la presencia de diabetes, etc. Es decir, es la variable clínica que más correlaciona con el tamaño de la aurícula izquierda: HVI lleva a dilación auricular izquierda.
En el estudio LIFE se dividió a los pacientes en dos grupos: aquellos en los que disminuyó la masa ventricular izquierda y aquellos en los que el tratamiento no la disminuyó a un año.
En el primer grupo disminuyó tanto el diámetro del VI como los espesores del septum interventricular y de la pared posterior.
Por otro lado, el diámetro ventricular izquierdo se redujo en quienes regresó el índice ventricular izquierdo y no se modificó en absoluto en aquellos en los que hubo regresión de la masa.
Es decir, la HVI dilata la aurícula izquierda y el tratamiento de la HVI y su regresión reducen el tamaño de la aurícula izquierda.
En el caso del estudio LIFE en aquellos sujetos que tenían una aurícula izquierda de tamaño normal, la fibrilación auricular estuvo presente en el 0,4% de los pacientes; y en los sujetos en que la aurícula estaba dilatada la fibrilación auricular estuvo presente en el 3% de los pacientes.
Hace muchos años vengo presentando un modelo de cómo creo que se desarrolla fisiopatológicamente la cardiopatía hipertensiva con HVI, que es el siguiente:
- la HVI lleva a dilatación auricular,
- la dilatación lleva a fibrilación auricular y
- la regresión de la HVI previene todo este proceso
Impacto de la HVI en la prevención del infarto cerebral:
En el estudio LIFE el 8% de los pacientes que fueron incluidos tuvieron fibrilación auricular: 4% en el momento de la randomización y 4% desarrollaron una fibrilación auricular de novo.
La incidencia de infarto cerebral en aquellos sujetos que estuvieron en ritmo sinusal durante todo el estudio fue del 5%.
En cambio, la incidencia de infarto cerebral en aquellos sujetos que desarrollaron una fibrilación auricular de novo o tenían basalmente una fibrilación auricular fue del 16%. Es decir, una incidencia de infarto cerebral 3 veces mayor.
Sin embargo, cuando analizamos la población total y vemos que el 7% de los pacientes en el estudio LIFE tuvo infarto cerebral, nos encontramos con que un 5% lo tuvieron estando en ritmo sinusal, 1% estando desde el inicio del estudio con fibrilación auricular y un 1% relacionado con nueva fibrilación auricular.
Esto quiere decir que el 28% de los pacientes que desarrollan un infarto cerebral están relacionados con este mecanismo de HVI, dilatación auricular y fibrilación auricular (1 de cada 3 pacientes).
En este contexto es cómo la fibrilación auricular lleva al infarto cerebral.
Además en el estudio LIFE se vio que la reducción del infarto cerebral con el tratamiento en población global fue del 25%, pero en los que tuvieron fibrilación auricular la reducción de riesgo de infarto cerebral fue de casi 50%.
Entonces, por un lado tenemos que la HVI está relacionada con infartos cerebrales en pacientes con HTA en uno de cada tres de ellos y que la regresión de la HVI a través de este remodelado del corazón, disminuye la incidencia de infartos cerebrales.
Impacto de la HVI en la IC:
El HyperGEN fue un estudio epidemiológico de 1.300 pacientes hipertensos en el cual se evaluó la función ventricular.
El 86% de los pacientes tenían una fracción de eyección normal, el 10% una fracción de eyección moderadamente deprimida y sólo el 4% tuvo una fracción de eyección severamente deprimida.
¿Qué ocurre en el VI en el remodelado o geometría ventricular izquierda para que esto ocurra?
En la medida en que se deteriora la función ventricular tanto en hombres como en mujeres el índice de masa ventricular izquierdo se incrementa progresivamente. Pero esto no se produce por aumento del espesor tanto del septum como de la pared posterior, sino que ocurre fundamentalmente por dilatación de la cavidad ventricular izquierda.
Es decir, la caída de la fracción de eyección en los pacientes hipertensos se da fundamentalmente por dilatación ventricular izquierda, que no está específicamente relacionada con HTA.
El modelo de IC típico o característico del paciente hipertenso es el modelo de disfunción diastólica, aunque ésta desde el inicio siempre se acompaña al menos de disfunción sistólica celular (miocitaria).
¿Qué ocurrió en el análisis en el que la masa ventricular izquierda dividió a los pacientes según se reducía o aumentaba?
En los sujetos en los que se redujo masa ventricular izquierda mejoraron el tiempo de relajación isovolumétrica, la relación pico E – pico A y el tiempo de desaceleración; y ninguno de estos hechos ocurrió en los sujetos en los que no regresó la HVI.
O sea, la hipertrofia ventricular izquierda deteriora la función sistólica y diastólica del VI; y la regresión de la HVI mejora significativa y claramente la función diastólica del VI.
Impacto de la HVI en la muerte súbita:
En trabajos realizados por nuestro grupo se vio una correlación lineal, positiva, continua y estadísticamente significativa entre el índice de masa ventricular izquierda corregido por superficie corporal o por altura a la 2,7 y el QT corregido máximo.
Es decir, el intervalo QT corregido se prolonga en la medida en que se incrementa el índice de masa ventricular izquierdo.
En múltiples estudios se pudo observar que en sujetos con muerte súbita la prevalencia de HVI fue significativamente mayor que en aquellos que sobrevivieron y en los que fallecieron por muertes no súbitas.
Además en ellos la dispersión del intervalo QT fue significativamente mayor; y la complejidad de las arritmias ventriculares en aquellos que tenían atrofia ventricular izquierda y dispersión del QT mayor, fue significativamente mayor.
Esto último podría explicar por qué estos pacientes tienen muerte súbita.
También en trabajos de nuestro grupo pudimos observar una relación negativa entre la variabilidad de la frecuencia cardíaca y el índice de masa ventricular izquierdo. Es decir, cuanto mayor es este último menor es la variabilidad de la frecuencia cardíaca; y sabemos que la variabilidad de la frecuencia cardíaca reducida es una forma de expresar la hiperactividad simpática que pueden tener los sujetos.
Por eso nosotros dividimos a nuestros pacientes en aquellos que tenían variabilidad de la frecuencia reducida (SDNN menor a 100 milisegundos) y quienes tenían variabilidad de la frecuencia cardíaca normal.
Lo que vimos fue que el primer grupo tenían una prevalencia significativamente mayor de QT corregido máximo prolongado (de casi 70% contra 25%).
De modo tal que en ese modelo de HVI en el comienzo la HVI puede llevar a prolongación y dispersión del intervalo QT, esto generar arritmia ventricular izquierda y llevar a la muerte súbita.
En este contexto quizás la variabilidad de la frecuencia cardíaca muestre alguna señal de que nos está correlacionando información con la prolongación y la dispersión del QT, avisándonos que el paciente puede tener una muerte súbita.
¿Por qué es conveniente la regresión de la HVI en hipertensos?
He tratado de demostrar que regresión la HVI reduce la incidencia de la fibrilación auricular, del infarto cerebral, de la IC y de muerte súbita.
Por eso en el tratamiento de los pacientes hipertensos en el futuro debemos tener como objetivo no sólo disminuir los valores de presión arterial sino el índice de masa ventricular izquierdo y la regresión de la HVI.
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