Los pacientes con trastornos de la interacción intestino-cerebro, incluida la dispepsia funcional (DF) o el síndrome del intestino irritable (SII), suelen informar síntomas posprandiales o relacionados con las comidas, como dolor abdominal, saciedad temprana, plenitud o hinchazón. Proponemos que los síntomas posprandiales surgen a través de un proceso fisiopatológico distinto.
Una agresión fisiológica o psicológica, por ejemplo, una infección entérica aguda, conduce a la pérdida de tolerancia a un antígeno alimentario oral previamente tolerado.
Esto permite la interacción tanto de la microbiota como del propio antígeno alimentario con el sistema inmunológico, provocando una respuesta inmunológica localizada, con activación de eosinófilos y mastocitos, y liberación de mediadores inflamatorios, incluidas histamina y citocinas. Estos tienen efectos sistémicos más generalizados, incluida la activación de nervios nociceptivos y la alteración del estado de ánimo.
Las intervenciones dietéticas, incluida una dieta baja en oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables, la eliminación de posibles antígenos alimentarios o gluten, dietas para sensibilidad alimentaria IgG o restricción de salicilatos pueden beneficiar a algunos pacientes con SII o EF. Esto podría deberse a que la restricción de estos alimentos o componentes de la dieta modula este proceso fisiopatológico.
De manera similar, los medicamentos que incluyen inhibidores de la bomba de protones, antagonistas de los receptores de histamina, estabilizadores de mastocitos o incluso antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos, que tienen acciones antihistaminérgicas, todos los cuales son tratamientos potenciales para la dispepsia funcional (DF) y el síndrome del intestino irritable (SII), actúan sobre uno o más de estos mecanismos.
Parece poco probable que los antígenos alimentarios que impulsan la activación inmune intestinal sean la explicación completa de los síntomas posprandiales en la EF y el SII. En otros, puede dominar la fermentación de los carbohidratos intestinales, con la liberación de gases que alteran las respuestas reflejas, las reacciones adversas a las sustancias químicas de los alimentos, los mecanismos centrales o los efectos nocebo.
Sin embargo, si el concepto de que los síntomas posprandiales surgen de antígenos alimentarios que impulsan una respuesta inmune en el tracto gastrointestinal en un subconjunto de pacientes es correcto, significa un cambio de paradigma, porque si la elección del tratamiento se basara en uno o más de estos objetivos terapéuticos, los resultados de los pacientes pueden mejorar.