Los complejos ventriculares prematuros (CVP) se definen por la activación eléctrica temprana desde una región focal del ventrículo, lo que lleva a la contracción ventricular antes de la coordinación y el llenado adecuado de estas cámaras.

La importancia clínica de los CVP varía desde ser completamente benignos hasta potencialmente mortales

Una proporción significativa de pacientes tiene CVP sin prácticamente importancia clínica; sin embargo, hay un número considerable de pacientes en quienes los CVP pueden representar una miocardiopatía subyacente o una propensión al desarrollo de insuficiencia cardíaca. Algunos CVP también pueden aumentar el riesgo de sufrir arritmias ventriculares, síncope y muerte cardíaca súbita.

Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, el tabaquismo y la obesidad. Dada su frecuencia en la práctica clínica, es imperativo que el médico de atención primaria tenga conocimiento del mecanismo fisiopatológico, los estudios necesarios y el tratamiento de los CVP. Además, el médico general debe poder distinguir los CVP benignos de los malignos y saber cuándo buscar la consulta de un experto.

Se utilizan tres mecanismos principales para explicar la generación de CVP: actividad desencadenada, automaticidad mejorada y reentrada.

La actividad desencadenada está mediada por un aumento de la concentración de calcio intracelular, lo que produce posdespolarizaciones retrasadas o despolarización anormal de los miocitos cardíacos después de la despolarización normal.

La automaticidad mejorada ocurre cuando ciertos tejidos del miocardio exhiben una generación automática mejorada o exagerada de impulsos eléctricos cardíacos. La reentrada como mecanismo requiere 2 vías eléctricas separadas y distintas con conducción diferencial en cada extremidad. Las regiones de cicatriz y fibrosis (p. ej., resultantes de enfermedad de las arterias coronarias, miocardiopatías) pueden provocar que los CVP tengan un mecanismo de reentrada (Figura 1).

FIGURA 1.Tres mecanismos de arritmogénesis prematura del complejo ventricular. A, automatismo anormal: obsérvese el inicio temprano del potencial de acción (línea de puntos). B, Actividad desencadenada: obsérvese el retraso en la posdespolarización que se produce en la fase 4 del potencial de acción cardíaco. Si esto alcanza el umbral, puede ocurrir una despolarización completa (línea de puntos). Este es sólo un ejemplo del mecanismo de actividad desencadenada. C, Reentrada: barrera de conducción (círculo gris, que representa fibrosis o barrera funcional) con bloqueo unidireccional que produce una arritmia por reentrada.

Un CVP altera el llenado normal de los ventrículos. Además de que el complejo QRS (que representa la contracción ventricular) ocurre antes de lo esperado, los CVP generalmente tienen una apariencia más amplia del QRS (mayor duración) en el ECG en comparación con un complejo QRS típico observado en ritmo sinusal (Figura 2).

Los complejos ventriculares prematuros se originan a partir de impulsos eléctricos focales provenientes de diferentes sitios de los ventrículos. En contraste con un ritmo normal, la conducción eléctrica con un CVP generalmente no utiliza el sistema de conducción especializado.

FIGURA 2.Complejos ventriculares prematuros con patrón bigeminal. Obsérvese los latidos de complejo ancho que ocurren cada dos latidos sinusales (QRS estrecho, precedido por la onda p). Estas contracciones ventriculares prematuras tienen un eje inferior prominente (II, III y aVF positivos y aVR y aVL negativos), lo que probablemente signifique un origen en el tracto de salida.

Debido a que se interrumpe el llenado diastólico del ventrículo, esto da como resultado un llenado ventricular reducido. De este modo, el gasto cardíaco resultante de la contracción ventricular relacionada con el CVP disminuye. Puede provocar que los pacientes presenten innumerables síntomas, como dificultad para respirar, aturdimiento y fatiga. Además, las presiones de la aurícula izquierda pueden estar significativamente elevadas, lo que provoca disnea debido a presiones pulmonares más altas.

La presentación clínica de los CVP puede ser variada. La mayoría, en particular los de carga baja, son asintomáticas hasta en 50 a 75% de los pacientes. Para aquellos en quienes los síntomas se presentan,  las manifestaciones más comunes incluyen extrasístoles palpitaciones y latidos cardíacos prominentes con una sensación de martilleo.

En el caso de CVP más frecuentes y hemodinámicamente importantes, los pacientes pueden quejarse de fatiga, mareos, presíncope y síntomas de insuficiencia cardíaca, como disnea, ortopnea y edema.

En el extremo, los pacientes con CVP electrofisiológicamente significativos pueden presentar síncope y paro cardíaco repentino.

En este contexto se debe obtener una historia clínica cuidadosa para diferenciar las causas del síncope. El síncope vasovagal (reflejo), que presagia un curso clínico más benigno, generalmente se manifiesta con un factor o evento desencadenante (p. ej., deshidratación) y síntomas precedentes (p. ej., náuseas, diaforesis). El síncope cardiogénico o arritmogénico aparece repentinamente y sin previo aviso y puede estar asociado con el esfuerzo.

Los antecedentes familiares deben incluir pruebas de detección de insuficiencia cardíaca, enfermedad de las arterias coronarias, arritmias, antecedentes de miocardiopatía y muertes súbitas e inexplicables, especialmente en miembros jóvenes de la familia. La historia social debe incluir una descripción detallada de la ingesta de cafeína, el consumo de alcohol, los suplementos, el consumo de drogas y los factores estresantes psicológicos. También se deben evaluar actividades como el ejercicio y la participación deportiva.

Los medicamentos que pueden desencadenar CVP incluyen los betaagonistas (como los inhaladores de albuterol para el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica), el alcohol, la cafeína y los estimulantes como los derivados de las anfetaminas. La auscultación cardíaca es imprescindible. Se deben valorar y valorar los signos clínicos de insuficiencia cardíaca.

Se monitorean la historia clínica del paciente, la morfología del  CVP (que permite la localización de su origen en el corazón), los intervalos de acoplamiento del  CVP (la duración entre el final del QRS anterior y el inicio del CVP) y la carga de CVP durante 24 horas es esencial para determinar el manejo adecuado.

Algunos pacientes pueden tener una carga baja de CVP pero tener consecuencias graves (como muerte cardíaca súbita) si el intervalo de acoplamiento es inferior a 300 milisegundos. Por lo tanto, siempre debe haber un alto nivel de vigilancia para garantizar una evaluación adecuada (Figura 3).

FIGURA 3. A, Electrocardiograma que muestra un complejo ventricular prematuro (CVP) de acoplamiento corto. Obsérvese que estos CVP de acoplamiento corto caen en la onda T del latido sinusal anterior. B, La medición del intervalo de acoplamiento del CVP debe tomarse al final del QRS anterior y al inicio del PVC. C, Tira de telemetría que muestra taquicardia ventricular polimórfica desencadenada por un CVP de acoplamiento cercano en el mismo paciente.

Específicamente, el internista debe centrarse en las siguientes características para derivar a un cardiólogo: síntomas de CVP, sospecha de síncope cardíaco, antecedentes familiares de muerte súbita, carga de CVP superior al 10% y CVP de acoplamiento corto (intervalo de acoplamiento <300 milisegundos).

En el ámbito de la atención primaria, la profundidad de las pruebas diagnósticas debe adaptarse cuidadosamente a la sospecha clínica después de que se haya obtenido la historia clínica y se haya realizado el examen físico. En casi todos los pacientes sanos y asintomáticos sin enfermedad cardíaca conocida o sospechada, el ECG inicial es razonable. Si hay síntomas, o el examen o el electrocardiograma revelan preocupación por un aumento de la carga de PVC (>1 en 10 latidos), se debe realizar una monitorización Holter para una evaluación de 24 horas.

> Electrocardiografía y monitorización Holter

En la monitorización por ECG y Holter, el médico debe tener en cuenta lo siguiente: carga de CVP (generalmente presentada como porcentaje durante un período de tiempo); Morfología y eje del CVP para ayudar a localizar el sitio de origen; Intervalo de acoplamiento de CVP; y, lo más importante, si el paciente presenta síntomas, correlación de los CVP en el momento exacto de los mismos.

> Ecocardiografía transtorácica

Se debe considerar la ecocardiografía transtorácica en pacientes con una carga de CVP superior al 5% o si está clínicamente indicado por la historia y el examen físico. En particular, los médicos deben buscar una función sistólica del ventrículo izquierdo reducida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo <50%) o signos de agrandamiento y disfunción del ventrículo izquierdo o derecho, especialmente si son mayores que leves.

También se debe tener en cuenta la enfermedad valvular, como el prolapso de la válvula mitral o la disyunción del anillo mitral. Las anomalías estructurales cardíacas pueden presagiar un riesgo arrítmico o cardiomiopático adicional de CVP que se originan en esta región y, por lo tanto, deben derivarse a un cardiólogo si están presentes.

> Pruebas adicionales

Las pruebas adicionales deben guiarse por la historia y la sospecha clínica después de que se haya obtenido el estudio. Estudios de laboratorio deberían, como mínimo, incluir la evaluación de los valores de electrolitos séricos, particularmente potasio y magnesio. En general, la concentración sérica de potasio debe mantenerse por encima de 4,0 mEq/L y la concentración sérica de magnesio debe mantenerse por encima de 2,0 mEq/L.

Se debe controlar la hormona estimulante de la tiroides para descartar una enfermedad tiroidea como causa secundaria de CVP.

El péptido natriurético cerebral se puede comprobar como un posible marcador serológico de anomalía estructural cardíaca.

Se pueden considerar pruebas de esfuerzo, con y sin imágenes cardíacas adicionales (como ecocardiografía de estrés o prueba de esfuerzo de perfusión nuclear), para descartar enfermedad cardíaca isquémica si está clínicamente indicado.

Las imágenes cardíacas avanzadas, como la resonancia magnética cardíaca para evaluar diversas miocardiopatías y la tomografía por emisión de positrones cardíaca para evaluar la inflamación activa, como la sarcoidosis cardíaca, generalmente deben realizarse bajo la guía de especialistas en cardiología. Estas pruebas generalmente no se realizan de forma rutinaria sin una derivación cardiológica.

La mayoría de los pacientes con CVP, especialmente con carga baja, son asintomáticos y no requieren estudios, terapia o seguimiento adicionales.

El médico de atención primaria debe sentirse cómodo con los principios básicos del tratamiento de los CVP, incluido cuándo iniciar el tratamiento, las pruebas de seguimiento adecuadas y cuándo derivar a la consulta de cardiología.

> Asesoramiento y manejo no farmacológico

Es importante preguntar a los pacientes qué tan molestos son los síntomas y si, después de tranquilizarlos, incluso querrían probar una terapia de ablación médica o con catéter, dados los riesgos potenciales y efectos adversos en una condición que de otro modo sería benigna. Además, aunque no existen estudios definitivos que vinculen los CVP con estos hábitos de estilo de vida, moderar el consumo de cafeína y alcohol, así como dejar de fumar, es un consejo razonable.

En general, los autores recomiendan que todos los pacientes hagan ejercicio un mínimo de 30 minutos al día durante 5 días a la semana. Los pacientes a menudo están preocupados por esto y se les debe asegurar que hacer ejercicio es seguro. Si tienen un claro empeoramiento de los síntomas con el ejercicio, se deben considerar estudios adicionales, como pruebas de esfuerzo.

> Terapia médica

Los pilares del tratamiento farmacológico son los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem o verapamilo). Es de destacar que algunos pacientes no pueden tolerar estos medicamentos debido a efectos adversos, como fatiga, depresión y disfunción eréctil. En tales pacientes, si hay una frecuencia alta de CVP, síntomas que se correlacionan con CVP, insuficiencia cardíaca inducida por CVP o arritmias, se debe buscar la derivación temprana a un electrofisiólogo cardíaco para considerar la ablación con catéter.

Los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos son tratamientos farmacológicos de primera línea. Ambos medicamentos se han asociado con reducciones clínicamente significativas en la carga de CVP en aproximadamente el 12% al 24% de los pacientes en ensayos controlados aleatorios, lo que indica la eficacia algo limitada del tratamiento farmacológico.

Si los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio son ineficaces, se pueden considerar otros antiarrítmicos si el paciente duda acerca de la ablación con catéter. El sotalol (antiarrítmico de clase III), la flecainida (antiarrítmico de clase Ic) y la propafenona (antiarrítmico de clase Ic) pueden ser bien tolerados y eficaces. La amiodarona es un medicamento muy eficaz, pero tiene el potencial de provocar efectos adversos a largo plazo que limitan su uso en pacientes más jóvenes.

> Ablación con catéter

La ablación con catéter es un método invasivo pero eficaz para tratar los CVP, con tasas de éxito del procedimiento del 80% al 95%. En las declaraciones de consenso de expertos más recientes, los medicamentos y la ablación con catéter pueden considerarse terapias de primera línea. Por lo tanto, la decisión de realizar un procedimiento de ablación con catéter directamente puede discutirse con pacientes que dudan acerca de tomar fármacos a largo plazo o que previamente no han respondido a los medicamentos debido a efectos adversos e intolerancia.

Se puede esperar una mejora en la detección de CVP mediante dispositivos portátiles en un futuro próximo.

En la actualidad, una regla general es que el médico siempre debe examinar manualmente las tiras de ritmo en busca de arritmias detectadas por el dispositivo para evitar el sobrediagnóstico de los artefactos que acompañan frecuentemente a la pletismografía.

La tecnología siempre debe seguir siendo un complemento, no un sustituto del juicio clínico.

A medida que se identifican más pacientes con CVP, es fundamental que el médico de atención primaria esté familiarizado con los fundamentos del diagnóstico y el tratamiento. Los CVP son extremadamente comunes en la población general y la mayoría no requiere estudios o tratamientos adicionales, cuyo reconocimiento evita pruebas posteriores innecesarias.

Los médicos también deben estar atentos a los CVP sintomáticas o a las características de alto riesgo, que incluyen una carga de CVP superior al 10%, antecedentes familiares de muerte súbita, síncope cardiogénico, CVP de acoplamiento corto (intervalo de acoplamiento <300 milisegundos) y signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.

Se puede intentar el tratamiento farmacológico con betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio y se justifica la derivación a un cardiólogo o electrofisiólogo cardíaco para iniciar el tratamiento con fármacos antiarrítmicos o ablación con catéter.