Presentación del caso Un hombre de 30 años, previamente sano, fue trasladado en avión al hospital debido a una confusión aguda. Después de un día libre planificado en el trabajo, su esposa lo encontró parado desnudo en el dormitorio en un estado agitado y desorientado con habla ininteligible y llamó a los servicios de emergencia. Durante una conversación telefónica 3 horas antes, se había quejado de náuseas y dolor de cabeza. En el departamento de emergencias, el paciente no podía articular y parecía confuso y combativo. Estaba afebril. Las pupilas eran iguales y reactivas y el cuello flexible. No se observaron signos de lateralización. No hubo erupción. Fue sedado con propofol y midazolam. Una tomografía computarizada de urgencia del cráneo no reveló anomalías. Era fumador pero no tomaba drogas recreativas. No estaba tomando ningún medicamento. Tres días antes, mientras cortaba leña, una teja pequeña le había golpeado la frente y le había dejado una pequeña cicatriz justo encima de la órbita izquierda. Un día antes de su ingreso, había asistido a una cita con el odontólogo. Los resultados de laboratorio revelaron hiponatremia hipotónica grave (Na: 113 mEq/l); glucemia y funciones renal y hepática estaban en el rango normal, y los marcadores inflamatorios no estaban elevados. Una prueba de toxicología de orina fue negativa y los niveles de alcohol fueron normales. El Na urinario era <20 mEq/L y la osmolalidad urinaria de 29 mOsmol/kg. El paciente permaneció sedado en cuidados intermedios. Recibió 250 ml de solución salina al 3% y cobertura antibiótica empírica con ampicilina/sulbactam. Durante las siguientes 35 horas, eliminó 9.450 ml de orina, lo que equivale a un déficit neto de líquidos de 7.100 ml. Paralelamente, los niveles de Na aumentaron a 138 mEq/l. |
Diagnóstico diferencial de la hiponatremia aguda |
Inicialmente, el diagnóstico fue hiponatremia aguda asociada al traumatismo craneoencefálico reciente, causante del síndrome de antidiuresis inapropiada (SAI). Sin embargo, los resultados bioquímicos estaban más en concordancia con una forma de hiponatremia baja en solutos, pero los antecedentes y los niveles negativos de alcohol no sugerían potomanía por la cerveza.
Dado el traumatismo craneoencefálico informado, se consideró una lesión de la hipófisis que provocaba una insuficiencia suprarrenal secundaria. En vista de la aparición aguda de confusión e hiponatremia, también se consideró un diagnóstico de encefalitis límbica. Una infección viral seguía siendo una posibilidad remota, específicamente la encefalitis transmitida por garrapatas, que es endémica en esta parte de Austria. Aunque la psicosis aguda por sí misma puede ser una causa de SAI, esto se consideró probable en los diagnósticos diferenciales.
Investigaciones más profundas |
Debido a la sospecha de una encefalopatía viral o paraneoplásica, se realizó una resonancia magnética y una punción lumbar, con resultados normales. No hubo hallazgos focales en el electroencefalograma. Las pruebas de función suprarrenal y tiroidea resultaron normales.
Evolución y resultado del caso |
Veintidós horas después del ingreso, se suspendió la sedación y el paciente se despertó y recobró la coherencia rápidamente. Fue trasladado a una sala normal al día siguiente. Ahora podía proporcionar una historia detallada: un molar enfermo lo había estado molestando durante varias semanas, antes de que el dolor se volviera insoportable, lo que provocó una cita urgente con el dentista el lunes por la mañana cuando se extrajo el diente debidamente. Aunque el paciente había recibido analgésicos, encontró que beber agua fría aliviaba mejor el dolor y, por lo tanto, comenzó a beber grandes cantidades de agua.
A la mañana siguiente, la herida seguía adolorida. Durante las siguientes 5 horas, ingirió cerca de 10 litros de agua). En este día, su ingesta de alimentos consistió solo en un panecillo. Su último recuerdo fue la llamada telefónica de su esposa a la hora del almuerzo. Debido a su trabajo sudoroso en un ambiente constantemente caluroso, consumir una generosa cantidad de líquidos era una segunda naturaleza para él. En un día normal de trabajo, normalmente bebía de 5 a 6 litros de agua.
El diagnóstico final fue hiponatremia dilucional aguda debido a la ingesta excesiva de agua para aliviar su dolor de muelas. El paciente desarrolló rabdomiólisis (pico de creatina quinasa de 43,244 U/l); sin embargo, la función renal se mantuvo normal durante toda su estancia hospitalaria, y el paciente fue dado de alta después de 1 semana en su estado de salud habitual. La herida frontal trivial había sido una pista falsa.
Comentarios |
La intoxicación aguda por agua se observa principalmente en pacientes psiquiátricos, con polidipsia primaria y anorexia nerviosa que representan los principales ejemplos. También se ha informado intoxicación por agua sin causas psiquiátricas después de exámenes de detección de drogas en orina, preparación para colonoscopia, en asociación con ejercicio o con drogas (particularmente éxtasis). El edema cerebral es una consecuencia temida y los síntomas pueden progresar rápidamente de confusión a convulsiones y coma; el resultado temido es la hernia cerebral.
La hiponatremia sintomática aguda se trata mejor con un bolo de cloruro de Na hipertónico (3%). Un aumento rápido de los niveles de Na (en aproximadamente 4 mEq/l) suele ser suficiente para aliviar los síntomas.
Si se desarrolla hiponatremia en cuestión de horas, el cerebro no tiene tiempo para adaptarse por completo; por lo tanto, el riesgo de síndrome de desmielinización osmótica en este contexto es nulo. La impresionante acuaresis documentada en nuestro paciente fue el resultado de una supresión persistente y adecuada de la hormona antidiurética, lo que resultó en la excreción de orina diluida y una rápida normalización de los niveles de Na.
La capacidad de los riñones para eliminar el agua es generalmente muy importante. La enseñanza tradicional es que la eunatremia se mantiene incluso frente a una ingesta de agua cercana a los 20 litros por día. Sin embargo, la excreción renal de agua también depende de la cantidad de solutos en la dieta, principalmente en forma de proteína (metabolizada a urea) y sal.
Si una dieta carece esencialmente de tales solutos, el volumen urinario máximo disminuye significativamente. Dado que la excreción máxima de agua por hora no puede exceder 1 litro, la velocidad de la ingesta de agua es el segundo mecanismo principal para el desarrollo de la hiponatremia por dilución. Si se ingiere líquido en muy poco tiempo, invariablemente se producirá hiponatremia.
La intoxicación por agua en el "contexto dental" es rara y parece reconocerse mejor en niños y adolescentes. Los autores solo pudieron recuperar un informe de un caso adulto que involucraba a una mujer de 25 años que desarrolló hiponatremia sintomática secundaria al consumo prolongado de agua helada durante alivio del dolor dental. El desarrollo de 'hiponatremia dental' en un hombre robusto sin otras condiciones de salud parece único y proporciona una advertencia de que incluso el agua puede ser mucho más que algo bueno.
Puntos clave • Los índices urinarios son clave en la valoración de las disnatremias. • El diagnóstico inicial de hiponatremia depende del nivel de hormona antidiurética (la osmolalidad de la orina proporciona un indicador viable). • Las manifestaciones neurológicas graves de hiponatremia exigen un tratamiento urgente con solución salina hipertónica. • La ingesta excesiva de líquidos puede abrumar las capacidades renales para la eliminación de agua. • Los peligros de beber en exceso merecen un mejor reconocimiento. |
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti