A menduo, una historia completa es adecuada para determinar la causa de la parálisis facial. Cuando sea necesario, se puede obtener una resonancia magnética de alta resolución o una tomografía computarizada, para evaluar el trayecto intracraneal y extracraneal del nervio facial y evaluar las anomalías esqueléticas y de los tejidos blandos.

Las neoplasias ocultas que se enmascaran como PB comúnmente se diagnostican tardíamente y el tratamiento se inicia en un paciente que ya presenta una enfermedad avanzada, la que a menudo es incurable.

La parálisis facial que no es aguda pero afecta secuencialmente las ramas adyacentes del nervio facial no suele ser una PB.

La parálisis limitada a los músculos faciales inferiores con animación intacta de la frente suele deberse a una lesión central.

Debido a la inervación bilateral de los músculos de la frente, una lesión central no altera los músculos de la frente. La indemnidad de los músculos de la frente también puede resultar de una lesión periférica que involucra solo la división más baja del nervio facial.

Otro hallazgo distintivo de la parálisis facial central es la preservación de los movimientos emocionales de la cara, mientras que la parálisis facial periférica afecta la animación facial tanto voluntaria como emocional.

Los estudios electrofisiológicos son útiles para determinar el estado funcional de los nervios y músculos faciales. La electroneurografía (ENoG) es útil en la configuración de la parálisis facial. Involucra la estimulación eléctrica del nervio facial en el foramen estilomastoideo y mide la respuesta motora en el pliegue nasolabial. La respuesta obtenida de la estimulación del lado normal se compara con la del lado paralizado.

La existencia de más del 90% de degeneración en el lado paralizado se asocia con pocas posibilidades de recuperación.

La ENoG se realiza después de 72 horas de la lesión del nervio para dar tiempo a la degeneración walleriana. La ENoG es útil en la fase temprana de la parálisis facial de inicio agudo. Un estudio más útil para la parálisis facial prolongada es la electromiografía (EMG).

La EMG detecta la actividad muscular facial mediante la colocación de electrodos de aguja en la superficie, para registrar los potenciales de acción de la unidad motora. Los potenciales de fibrilación son los potenciales de acción de una sola fibra muscular, producidos espontáneamente o después del movimiento de un electrodo de aguja dentro de la fibra muscular.

Los potenciales de fibrilación disparan a una velocidad constante, y su presencia indica denervación de la unidad motora muscular.

La amplitud de las ondas de fibrilación también puede indicar la duración de la denervación La amplitud de los potenciales de fibrilación disminuye cuanto más largo es el músculo denervado. Como regla general, la amplitud de fibrilación grande sugiere lesiones recientes, y la amplitud pequeña indica que la lesión tiene ≥6 meses. Las unidades motoras normales tienen ondas difásicos o trifásicas.

Uno de los primeros signos de reinervación muscular es el aumento de las fases de registro de las unidades motoras. Los potenciales polifásicos son ondas de potenciales de acción. Por lo tanto, no deben retrasar la derivación a un especialista para una intervención rápida.

Anormales que muestran ≥5 fases y sugieren la reinervación de la unidad motora. El silencio eléctrico caracteriza a los músculos completamente denervados con fibrosis, lo que indica una placa de una unidad motora terminal no funcionante.

En general, aunque estos estudios electrofisiológicos proporcionan alguna información pronóstica sobre el estado de los nervios faciales y de los músculos faciales, rara vez modifican el tratamiento requeerido para restaurar el movimiento satisfactorio de la cara paralizada

> Idiopática (parálisis de Bell)

La PB es la causa más común de parálisis aguda unilateral del nervio facial. Se considera idiopática, aunque se sospecha que la causa principal es la reactivación de la infección por el virus del herpes latente en el ganglio geniculado.

La infección viral provoca Inflamación y edema del nervio facial. La hinchazón del nervio facial dentro del canal falopiano óseo, rígido, compromete la vascularización del nervio, particularmente a lo largo del segmento laberíntico.

El compromiso vascular provoca la degeneración de los nervios de la cara y cambios secundarios en el núcleo facial. La PB se presenta en forma aguda y progresa a lo largo de 3 a 7 días. Aunque es típicamente autolimitada, la parálisis facial y la que ocurre en la PB pueden causar una importante incompetencia oral temporal y una incapacidad para cerrar el párpado, lo que lleva a una potencial lesión ocular.

En 2013, la American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation publicó recomendaciones destinadas a mejorar la calidad de la atención y los resultados en los pacientes con diagnóstico de PB.

> Infecciosa

Las causas infecciosas más comunes de la parálisis facial son el herpes zoster ótico y la enfermedad de Lyme. Otras causas menos comunes son el VIH y la otitis media. El herpes zoster ótico surge de la reactivación de virus varicela zoster latente en el ganglio geniculado. Se presenta como una parálisis facial aguda con síntomas asociados: otalgia, hipoacusia neurosensorial, vértigo y erupciones vesiculares del oído externo.

La parálisis facial con erupciones vesiculares en el oído, y se conoce como síndrome de Ramsay Hunt (SRH). Este síndrome tiene una evolución más prolongada comparado con la PB, y los síntomas pueden empeorar durante varias semanas. Se trata con antivirales (valaciclovir, famciclovir y aciclovir) combinados con esteroides. Para ser más eficaz, el tratamiento debe iniciarse dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas.

Las infecciones del oído medio y del canal auditivo externo y mastoides pueden provocar parálisis del nervio facial. El nervio facial atraviesa el conducto de Falopio para salir por el foramen estilomastoideo. Este trayecto coloca el nervio cerca de los procesos infecciosos del hueso temporal.

La inflamación y el edema del nervio en respuesta a la infección comprometen la vasculatura del nervio debido a la rigidez del canal facial, lo que provoca la parálisis del nervio facial. Esta parálisis se puede ver en el contexto de la otitis media aguda y crónica, mastoiditis y otitis externa maligna. En la era de los antibióticos, la causa bacteriana de la parálisis facial es rara y en su mayoría se limita a casos no tratados.

La enfermedad de Lyme es multisistémica, transmitida por garrapatas y causada por la espiroqueta Borrelia Burgdorferi. La parálisis facial se puede ver hasta en el 11% de estos pacientes.

Esta enfermedad se debe sospechar en niños con parálisis facia, así como en casos de parálisis facial bilateral. Se diagnostica mediante pruebas serológicas y se trata con antibióticos. Tratada tempranamente tiene buen pronóstico, con recuperación completa.

> Neoplásico

Los tumores de los nervios faciales y las estructuras circundantes pueden comprometer la función del nervio, provocando la parálisis del nervio facial. En estos casos, la parálisis puede clasificarse como primaria o secundaria. Los tumores primarios del nervio facial son bastante raros siendo los más comunes los neuromas benignos y los hemangiomas.

Los tumores malignos de la piel facial, glándula parótida y estructuras circundantes pueden infiltrarse directamente o comprimir el nervio facial, lo que provoca una paresia o parálisis.

Se sabe que el cáncer metastásico de mama, pulmón y riñón causan parálisis facial. Los tumores benignos que comúnmente afectan los nervios faciales son los de la glándula parótida, los glómicos, meningiomas y el neurinoma acústico. Este último es el tumor más frecuente de esta categoría.

> Trauma

El trayecto del nervio facial desde el tronco cerebral a través del hueso temporal hasta los músculos faciales lo pone en riesgo de lesiones traumáticas. El traumatismo del nervio facial puede ser accidental o iatrogénico. El grado de parálisis depende de la ubicación y el grado de la lesión. La clasificación de Sunderland califica las lesiones nerviosas en una escala de 5 puntos, basada en el grado de daño del tejido neural.

El grado de lesión predice el pronóstico. La lesión nerviosa grado I, conocida como neuropraxia, es una enfermedad temporaria caracterizada por el bloqueo de la transmisión de las señales nerviosas debido a la compresión o tracción nerviosa. Tienen un buen pronóstico, con recuperación de la función nerviosa normal.

Las lesiones de grado V tiene su origen en la transección completa del nervio y se asocian con mal pronóstico. Las lesiones iatrogénicas del nervio facial son más comunes que las lesiones accidentales. La mayoría de las lesiones accidentales está ocasionada por fracturas óseas temporales. Cuando se evalúa una parálisis facial traumática, el inicio de la parálisis es un determinante clave del pronóstico.

En general, la parálisis de inicio retrasado tiene buen pronóstico porque indica un nervio intacto con compromiso secundario de la función nerviosa por edema. Por el contrario, si la parálisis se produce Inmediatamente después del traumatismo augura una lesión nerviosa de mayor grado y peor pronóstico.

La parálisis facial puede tener un costo emocional significativo en los pacientes y llevarlos a la depresión, condición que debe siempre ser evaluada y tratada. El principio básico que debe guiar el tratamiento de la parálisis facial es el diagnóstico precoz y el tratamiento temprano. El retraso en el tratamiento es quizás el factor más importante que  afecta el resultado a largo plazo de los pacientes con parálisis facial.

Existen opciones no quirúrgicas y quirúrgicas para tratar la parálisis facial. Estas modalidades terapéuticas están dirigidas a todo el nervio facial para facilitar la recuperación, minimizar las secuelas, y mejorar la forma y función facial.

Como se señaló antes, los pacientes con parálisis facial de inicio agudo con diagnóstico de PB o SRH deben tratarse con esteroides orales dentro de las 72 horas. Este tratamiento puede combinarse con antivirales, pero éstos no deben ser usados en monoterapia.

La parálisis del párpado se asocia con una ineficiencia de parpadeo significativa que puede conducir a síntomas por sequedad del ojo con queratitis, abrasión corneal y posible progresión a la pérdida de la visión. El objetivo principal de todos los médicos que manejan pacientes con parálisis facial debe ser la protección de la córnea. Los pacientes deben iniciar un régimen de lubricación tópica con gotas y pomada.

Por otra parte, el uso de una cámara de humedad u obturación del párpado puede ser beneficioso para proteger el ojo durante el sueño. Los pacientes con poca sensibilidad corneal suelen requerir medidas de protección más agresivas. Actualmente existen escudos protectores corneanos específicos para cada paciente, que son efectivos en los casos pertinaces. Un ejemplo es el Prosthetic Replacement of the Ocular Surface Ecosystem.

Los pacientes con parálisis facial a menudo preguntan sobre el papel de la fisioterapia (reentrenamiento neuromuscular) en su recuperación. Por sí misma, la fisioterapia facial puede no ayudar a la regeneración temprana del nervio facial lesionado, pero puede ayudar a abordar la regeneración aberrante que se asocia comúnmente con la lesión grave del nervio facial.

Clínicamente, la regeneración de los nervios faciales aberrantes se manifiesta como sincinesias e hiperactividad de los músculos faciales. El reentrenamiento neuromuscular desvincula los movimientos no deseados de los deseados. Debido a que la actividad no deseada se suprime, el rango del movimiento primario se extiende gradualmente, aumentando la excursión, la fuerza y el control motor.

El EMG de superficie, la retroalimentación con espejo y video ayudan a ejercer un control consciente de los movimientos deseados. Aunque hay escasez de ensayos controlados y aleatorizados bien diseñados sobre la efectividad de los ejercicios faciales para mejorar la función de la parálisis facial, algunas publicaciones apoyan su papel benéfico. Una revisión sistemática de 132 estudios, realizada por Pereira y col., investigó el papel de los ejercicios faciales en la parálisis facial y concluyó que son efectivos.

Una vez que los pacientes se sienten cómodos con los ejercicios de reentrenamiento facial autodirigidos, la quimiodenervación selectiva con la inyección de toxina botulínica puede ser beneficiosa para los pacientes con espasmos hemifaciales, sincinesias o hipercontracción del músculo facial.

Los pacientes con parálisis facial a menudo se quejan de dificultades para hablar y de la incompetencia labial. A menudo, cuando comen o beben, el bolo alimenticio cae por el ángulo de la boca. La mejoría temporal en esta fase de disfagia oral se puede lograr con la inyección de ácido hialurónico de relleno,, en el segmento adinámico del labio.

La decisión de intervenir quirúrgicamente a los pacientes con parálisis facial está reservada a aquellos que tienen pocas probabilidades de tener una recuperación espontánea satisfactoria, después de un periodo de observación o de seguimiento del tratamiento médico.

El momento oportuno para la intervención quirúrgica no siempre está claro pero no debe retrasarse. Cuando la parálisis facial es el resultado de la interrupción completa del nervio (trauma, cirugía), claramente está indicada la reparación inmediata del nervio.

En casos de parálisis facial con el nervio anatómicamente intacto (por ej., PB, después de la resección del neurinoma acústico con nervio facial preservado, schwannoma del nervio facial, hemangioma del nervio facial), a menudo se espera que los nervios se recuperen espontáneamente, y se recomienda un periodo de observación, cuya duración no está clara.

Estudios retrospectivos y prospectivos han demostrado que los pacientes con nervios faciales anatómicamente intactos que no mejoran después de 6 meses de observación, es poco probable que logren una recuperación satisfactoria a largo plazo y deben ser considerados para la cirugía de reanimación.

Existen varias técnicas de reanimación, que pueden clasificarse ampliamente como estáticas o dinámicas. Los procedimientos estáticos suspenden las estructuras de los tejidos blandos de la cara paralizada para mejorar la simetría sin proporcionar movimiento activo. Los procedimientos dinámicos restauran la animación de la cara usando los músculos inervados.

Los procedimientos dinámicos incluyen la reparación primaria de los nervios faciales, injertos de nervios, transposición de nervios, transposición de la UTM y la transferencia de unidades neuromusculares funcionales libres.

En general, se requiere combinar procedimientos estáticos y dinámicos para restablecer el equilibrio y la función facial. La técnica seleccionada para restaurar la animación a la cara paralizada depende del estado funcional de los músculos faciales, la salud del paciente y su aceptación de los riesgos, beneficios y complejidad de las técnicas de reparación.

En general, los pacientes con músculos faciales fisiológicamente viables se benefician de los procedimientos de injerto de nervios que restablece la inervación del músculo paralizado. Cuando  los músculos faciales están denervados durante mucho tiempo, el movimiento facial dinámico, atrófico, fibrótico o de desarrollo anormal, solo puede ser restaurado con un procedimiento de transferencia muscular funcional.

> Técnicas de injerto de nervio

En general, los injertos de nervios restablecen la continuidad neuronal entre el músculo facial paralizado y el núcleo motor facial. Cuando sea posible, el músculo facial paralizado debe estar reconectado con el núcleo facial ipsilateral, ya sea por la reparación directa del nervio o por un injerto de nervio.

Cuando el núcleo facial ipsilateral no puede ser reclutado quirúrgicamente o no está funcionalmente disponible, se consideran los nervios de donantes alternativos. Comúnmente, los nervios reclutados son los craneanos del donante e incluyen el nervio facial contralateral, a través de un injerto de nervio facial cruzado, y los nervios masetero e hipogloso.

Para restaurar o establecer la animación facial cuando los músculos faciales están lesionados en forma irreversible o están congénitamente ausentes, se requiere la transferencia de unidades musculares funcionales. Las unidades musculares funcionales se pueden transferir como una UTM pediculada o como un colgajo funcional muscular libre (CFML), que requiere la revascularización microquirúrgica y la anastomosis nerviosa.

En la transferencia de UTM, se desprende el tendón de un músculo funcionante, se moviliza y se reinserta en otro tendón o hueso, para sustituir la acción de un músculo no funcionante. El nervio motor y el suministro de sangre de la UTM transferida permanecen intactos. Habitualmente, para restaurar la simetría y el movimiento del labio superior el músculo temporal se transfiere como una UTM.

En este procedimiento, el tendón temporal se desprende  del proceso coronoideo de la mandíbula y se transpone a través del espacio bucal, para suspender la comisura oral y el labio. El movimiento del músculo temporal ahora produce movimiento del labio para sonreír y tono para el soporte facial. La transferencia de la UTM temporalis es un medio eficaz para restaurar la simetría, el tono y el movimiento de la cara media.

En comparación con la UTM pediculada, los CFML son más versátiles. El colgajo gracilis es el CFML más común utilizado en la cirugía de reanimación facial contemporánea para la restauración de la sonrisa. Como músculo donante sustituto, el músculo gracilis genera una fuerza de excursión adecuada de apoyo facial y restauración de la sonrisa.

Se obtiene el colgajo del músculo gracilis como un pequeño colgajo muscular y se trasplanta en la cara paralizada, se revasculariza y se inerva mediante técnicas microquirúrgicas. El colgajo gracilis comúnmente está diseñado como una paleta única, con una excursión univector que a menudo imita la contracción exterior del músculo zigomático mayor. Avances recientes han logrado complejizar más esta intervención para obtener mejores sonrisas.

Las técnicas de suspensión estática proporcionan apoyo a la cara ptósica y pueden mejorar la simetría facial en reposo, pero no proporcionan ninguna animación dinámica.

Pueden ser utilizadas en forma aislada o combinadas con otras técnicas de reanimación dinámica.

Los procedimientos estáticos incluyen el estiramiento de las cejas y eslingas en la fascia facial.

Un medio común para mejorar o corregir el lagoftalmos es la carga del párpado superior con un implante. Este procedimiento se recomienda en parte por su efecto sobre la eficiencia del parpadeo. Un parpadeo completo y eficiente distribuye una película lagrimal protectora sobre la superficie ocular, que es esencial para la salud de la córnea.

La carga del párpado superior es más efectiva cuando se combina con ejercicios de eficiencia del parpadeo.

Se anima a los pacientes a practicar conscientemente el parpadeo voluntario, destinado a producir los atributos del parpadeo efectivo: amplio y completo, relajado y ligero, rápido y natural. Los implantes de párpados más utilizados son los  de oro y platino.

El párpado inferior retraído también se puede suspender verticalmente con eslingas de fascia colocadas a lo largo del margen del párpado inferior y con anclaje medial y lateral. La eslinga facial se puede obtener de la fascia lata o de la fascia temporal profunda. Se coloca profundamente en el músculo orbicular de los ojos y se asegura al periostio lateral y superior, en puntos de unión de los ligamentos cantales.

La tarsorrafia es el cierre de los párpados mediante una adherencia de los márgenes de los párpados superior e inferior, lo que reduce la exposición de la córnea y la evaporación de la película lagrimal. Se trata de crear 2 superficies ásperas opuestas, a lo largo del margen superior e inferior del párpado. Los bordes vivos se suturan juntos para crear una adherencia. Es técnicamente sencilla y de carácter reversible.

La sincinesia facial es una manifestación angustiosa de la regeneración aberrante del nervio facial después de la parálisis facial. La sincinesia se refiere a un movimiento facial anormal, no deseado, involuntario, que se produce junto con el movimiento facial intencional. Por ejemplo, la sincinesia oro-ocular se produce cuando el movimiento de los labios provoca el cierre de los párpados.

Las formas leves de sincinesias pueden pasar desapercibidas, pero las formas graves no pueden ser ignoradas porque pueden causar dolor facial intenso y tirantez facial. El tratamiento de las sincinesias faciales es uno de los aspectos más desafiantes del tratamiento de la parálisis facial.

Se recomiendan ejercicios de reentrenamiento facial para ayudar a suprimir los movimientos no deseados. La modalidad terapéutica más común es la quimiodenervación selectiva con toxina botulínica.

La parálisis del nervio facial puede tener un costo físico y emocional significativo para los individuos afectados Se necesita una historia clínica completa y un examen físico para limitar el diagnóstico diferencial amplio y determinar un plan de manejo adecuado.

Es necesaria la intervención oportuna para proporcionar a los pacientes la mejor oportunidad de recuperación de la función nerviosa normal. El cuidado de los ojos debe iniciarse en todos los pacientes con parálisis del nervio facial y signos de cierre ocular incompleto.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti