La prevalencia de hiperpotasemia en pacientes hospitalizados es del 1 al 10%. Aunque se desconoce cuál es la prevalencia exacta en la práctica médica ambulatoria, la elevación del K es un problema común, que puede poner en riesgo la vida, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal crónica y otras enfermedades que disminuyen la excreción de K por el riñón.

Enfermedades que causan hiperpotasemia

Por alteración de la excreción renal de K

Hipoaldosteronismo hiporreninémico adquirido
Enfermedad de Addison Hiperplasia suprarrenal congénita
(recesiva o autosómica dominante)
Deficiencia de mineralocorticoides
Hipoaldosteronismo primario o hiporreninemia
Seudohipoaldosteronismo
Insuficiencia o fallo renal
Lupus eritematoso sistémico
Acidosis tubular renal de tipo IV

Por aumento del K en el espacio extracelular

Acidosis
Daño tisular por rabdomiólisis, quemaduras o traumas
Parálisis hipopotasémica familiar periódica
Estados hiperosmolares (por ej., diabetes descompensada, Infusiones de glucosa)
Insuficiencia a la insulina o resistencia
Síndrome de lisis tumoral.

En estos pacientes, la hiperpotasemia aguda puede aparecer como consecuencia de enfermedad, deshidratación o tratamiento con medicamentos que alteran la homeostasis del K.

Agentes que pueden causar hiperpotasemia
Agentes: mecanismos y comentarios

Amilorida y triamtireno: disminuye la secreción de K mediante la reducción del gradiente eléctrico entre el espacio intracelular y el túbulo renal, provocando la salida del K celular.

Aminoácidos:* la lisina, la arginina o el ácido epsilon-aminocaproico entran en las células intercambiados por K, causando hiperpotasemia.Inhibidores de ARB y ACE: disminuyen la síntesis de aldosterona; la hiperpotasemia puede reducirse con diuréticos; los primeros tienen menor poder hipercalémico que los inhibidores de ACE.

Antifúngicos azólicos: inhiben la síntesis de esteroides suprarrenales, lo que puede provocar una deficiencia de aldosterona.

Bloqueantes ß: disminuyen la actividad de la adenosintrifosfatasa sodio-K (ATPasa); los agonistas beta2 disminuyen los niveles de K.

Ciclosporina: suprime la liberación de renina, con la consiguiente reducción de la síntesis de aldosterona y de la secreción de K en los túbulos colectores.

Digoxina en niveles tóxicos: disminuye la actividad de la ATPasa sodio-K

Eplerenona: bloquea la unión de la aldosterona a los receptores mineralocorticoides.

Eninilestradio/drospirenona

Análogos de la espironolactona

Toxicidad del fluor: disminuye la síntesis de aldosterona, la mayoría de los pacientes en diálisis que beben agua con altos contenidos de flúor.

Infusiones de glucosa o deficiencia de insulina.

Hipertonicidad por la hiperglucemia proveniente de infusiones (infusión continua o bolos de glucosa hipertónica): la  glucosa puede provocar la salida de K del espacio intracelular e hiperpotasemia. Puede presentarse con hipertonicidad causada por otros agentes como el manitol.

Heparinas: pueden causar hiperpotasemia en pacientes con función renal disminuida; inhiben la síntesis de aldosterona suprrarenal.

Hierbas medicinales con efecto digitálico.

Agentes específicos como algodoncillo, muguet, ginseng siberiano, zarzamora o, preparaciones hechas con la piel de sapo seca. Todos ellos actúan disminuyendo la actividad de la ATPasa sodio-K, provocando hiperpotasemia extracelular.

AINE (típicos e inhibidores selectivos de l ciclooginesasa2): disminuyen la producción de prostaglandina, lo que disminuye el flujo arteriolar aferente, suprimiendo la secreción de renina y aldosterona.

Suplementos nutricionales y herbarios.

Hierbas con contenidos elevados de K (alfalfa, diente de león, cola de caballo, ortiga).

Glóbulos rojos empaquetados. Las células almacenadas pueden hemolisarse parcialmente y liberar K cuando son infundidas.

Penicilina G potásica (oral o intravenosa): puede provocar hiperpotasemia en pacientes con función renal alterada, debido a la mayor carga de K.

Suplementos de K o sustitutos de la sal.

Ingestión de K: puede provocar hiperpotasemia, en particular si hay alteración de la función renal; las bananas, el melón y el jugo de naranja contienen K.

Espironolactona: inhibe la unión de la aldosterona a los receptores de los túbulos renales.

Succinilcolina: aumenta los receptores de la acetilcolina nicotínica en el músculo esquelético dañado (trauma o quemaduras)

Tracrolimus: suprime la liberación de renina, con disminución de la síntesis de aldosterona y de la secreción de K en los túbulos colectores.

Trimetoprima y pentamidina: disminuye la secreción de K reduciendo el gradiente eléctrico entre el espacio intracelular y el túbulo renal, causando la salida del K celular.

ARB: bloqueantes del receptor de angiotensina; ACE: enzima convertidora de
angiotensina; AINE: antiinflamatorios no esteroides.
*: la hiperpotasemia puede ser secundaria a la administración intravenosa de
aminoácidos, como parte de la nutrición parenteral total. Se desconoce si el consumo
oral puede provocar hiperpotasemia

Fisiología normal del K

Normalmente, los mecanismos que regulan los niveles de K son dos, en respuesta a la variación en la ingesta de K. En primer lugar, el K ingerido ingresa en forma rápida a la circulación portal, estimulando la liberación de insulina por el páncreas. Los niveles elevados de insulina inducen el transporte rápido de K desde el espacio extracelular hacia las células, con la intervención de la adenosina trifosfatasa sodio-K. Por otra parte, la circulación de mayor cantidad de K provoca la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares del riñón. La renina estimula la activación hepática de angiotensina I, la cual es convertida a angiotensina II en los pulmonares.

La hiperpotasemia es un problema metabólico que puede poner en riesgo la vida, por la incapacidad de los riñones para excretar el K, deteriorando los mecanismos que movilizan el K desde la circulación hacia las células, o una combinación esos factores. Los episodios agudos de hiperpotasemia suelen aparecer a partir de medicamentos que alteran la homeostasis de K, como así por enfermedad o deshidratación. En los pacientes con nefropatía diabética, la hiperpotasemia puede estar ocasionada por el síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico.

La presencia de alteraciones electrocardiográficas típicas (ausencia de onda P, T picuda, ensanchamiento del QRS con T picuda) o un aumento rápido del K indica que la hiperpotasemia es peligrosa para la vida. Como primera medida, deben obtenerse datos sobre el K urinario, la creatinina y la osmolaridad, con el fin de determinar la causa de la Hiperpotasemia y de ese modo, el tratamiento. El calcio intravenoso es eficaz para revertir las alteraciones electrocardiográficas y reducir el riesgo de arritmias, pero no disminuye el K sérico. Los niveles de K sérico pueden ser reducidos rápidamente usando insulina intravenosa y glucosa, nebulizaciones con agonistas ß o, ambos. Luego, se inicia el tratamiento con sulfonato polistireno sódico, a veces combinado con furosemida intravenosa y solución salina, para disminuir los niveles del K corporal total.

La angiotensina II estimula la zona glomerular suprarrenal para la segregación de aldosterona. El aumento de la aldosterona sérica hace que los túbulos colectores de la corteza renal excreten K y retengan sodio, disminuyendo así la potasemia.

Causas de hiperpotasemia

El primer paso en la evaluación de un paciente con hiperpotasemia es la exclusión de la elevación falsa del K o seudohiperpotasemia. . 

Si la elevación es real, el paso próximo es considerar los efectos medicamentosos, incluyendo la ingestión aumentada de K; la distribución alterada de K entre los espacios intracelular y extracelular o, la excreción renal alterada del K. Los tres factores suelen estar presentes (por ej., en un paciente susceptible, el estrés de la enfermedad induce la hiperpotasemia por alteración de los mecanismos homeostásicos y la presencia de una medicación que altere la regulación normal del K.

Seudohiperpotasemia

La seudohiperpotasemia ocurre cuando los informes del laboratorio no reflejan los valores reales del K. La causa más común es la lisis de los eritrocitos en una muestra de sangre obtenida por flebotomía. El potasio liberado de las plaquetas puede producir aumentos falsos del K en una muestra de sangre coagulada. La seudohiperpotasemia puede excluirse repitiendo la extracción de sangre de una forma lo más atraumática posible, para un nuevo análisis. En los pacientes con seudohiperpotasemia, el potasio del plasma será normal.
 
Hiperpotasemia causada por disminución de la excreción de potasio

La excreción efectiva de K depende de la aldosterona y de la excreción distal suficiente de sodio y agua, dentro del nefrón. La hiperpotasemia puede ocurrir cuando uno de esos mecanismos está alterado por la insuficiencia renal, la hipoperfusión renal (depleción de volumen, insuficiencia cardíaca congestiva) o, hipoaldosteronismo. El hipoaldosteronismo puede estar ocasionado por la hiperpotasemia en los pacientes sin insuficiencia o hipoperfusión renal avanzadas. El hipoaldosteronismo hiporreninémicos, un síndrome asociado con la acidosis tubular renal de tipo IV, puede ser parte del mecanismo que interviene en la hiperpotasemia en los pacientes con insuficiencia renal leve, en particular los pacientes con nefropatía diabética. En los pacientes con nefropatía diabética, el hipoaldosteronismo hiporreninémico puede provocar la elevación aguda del K por medicamentos o estrés (deshidratación, enfermedad aguda).

Hiperpotasemia inducida por medicamentos

Los factores que disminuyen la excreción de K también pueden aumentar el riesgo de hiperpotasemia inducida por medicamentos. Debido a la declinación relativa de la función renal con la edad, los médicos de familia deben prescribir con precaución los medicamentos que alteran el metabolismo del K en los ancianos. En estos pacientes es importante controlar los niveles de K.

La inhibición neurohumoral con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o los bloqueantes de los receptores de angiotensina benefician a los pacientes con insuficiencia renal crónica. El agregado de espironolactona reduce la morbilidad y la mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave. La inhibición de la ECA también disminuye la mortalidad cardiovascular en los pacientes de alto riesgo, en particular los diabéticos. Sin embargo, los pacientes que reciben una combinación de inhibidores de la ECA y espironolactona son proclives a la hiperpotasemia pudiendo también contribuir el hipoaldosteronismo hiporreninémico. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) disminuyen la secreción de renina, provocando la disminución de la secreción de K. El agregado de AINE en estos pacientes puede Alterar LA Función renal, al grado de provocar una hiperpotasemia con riesgo vital. Por lo tanto, los AINE deben ser administrados con precaución en los pacientes con diabetes o insuficiencia renal.

Insuficiencia suprarrenal

En todos los pacientes con hiperpotasemia debe considerarse el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. La sospecha clínica es mayor ante la presencia de hiponatremia y debilidad muscular. La insuficiencia suprarrenal primaria se detecta mejor con un test de estimulación con cosintrofina estándar (0,25 mg de cosintrofina sintética en bolo, por vía intravenosa). El cortisol plasmático medido a los 45 a 60 minutos, con valores inferiores a 20 mcg/dL, indican insuficiencia suprarrenal

Causas congénitas de hiperpotasemia

Las anomalías congénitas de la síntesis de aldosterona también pueden provocar hiperpotasemia y pérdida excesiva de sodio. En los casos más graves, los recién nacidos presentan un desequilibrio electrolítico que puede ser fatal si no se corrige enseguida. Si estos niños sobrepasan su infancia, la enfermedad tiende a ser menos grave y pueden alcanzar la vejez. El seudohipoaldosteronismo se refiere a la resistencia congénita a la acción de la aldosterona sobre el riñón; la forma autosómica recesiva es más grave y puede ser letal en los recién nacidos si no es tratada. Estos casos deben ser tratados por el pediatra endocrinólogo.

Diagnóstico

El diagnóstico inicial comienza con la historia clínica, la revisión de los medicamentos que recibe el paciente y el examen físico. Los síntomas y signos son la debilidad muscular o la parálisis fláccida, el íleo y las alteraciones electrocardiográficas características. Mediante el laboratorio se estudiarán las enfermedades que surgen de la historia clínica y el examen físico, sobre todo los niveles de electrolitos, creatinina y nitrógeno ureicos. Mediante el valor del potasio, la creatinina y la osmolaridad urinaria se podrá calcular la fracción de excreción del potasio y el gradiente potásico transtubular.

El gradiente transtubular de K evalúa el manejo del K por el riñón, siendo su valor normal de 8 a 9 y  elevándose a veces hasta 11 después de un incremento en la ingestión de K. Los valores inferiores a 5, en presencia de hiperpotasemia, indican una respuesta renal inapropiada a la hiperpotasemia, mientras que los valores muy bajos indican un hipoaldosteronismo.

En pacientes diabéticos con hiperpotasemia debe considerarse el hipoaldosteronismo hiporreninémico, dado que en general presentan niveles bajos de aldosterona sérica. En general, el diagnóstico se hace en forma empírica administrando fludrocortisona oral. Si el paciente presenta hipoaldosteronismo hiporreninémico, los niveles de K retornarán a la normalidad uno o dos días después de iniciación de la fludrocortisona.

Manejo

Los factores que indican un tratamiento de emergencia de la hiperpotasemia son las alteraciones electrocardiográficas, el rápido aumento del K en suero, una función renal disminuida y la presencia de acidosis significativa. El tratamiento no debe postergarse, aun cuando se ignore la etiología de la hiperpotasemia y mientras se espera el resultado de los análisis de K, creatinina y osmolaridad urinarios. Se considera que los niveles de K superiores a 6 mEq/L son clínicamente importantes. La presencia de alteraciones electrocardiográficas en un paciente con hiperpotasemia puede traer arritmias potencialmente fatales, pero aún con un electrocardiograma normal (ECG), como sucede en la mitad de los pacientes con hiperpotasemia, cuando ésta supera aquel valor puede poner en riesgo la vida.

Las recomendaciones existentes sobre el manejo apropiado de la hiperpotasemia no son claras. La decisión de internar al paciente para el monitoreo continuo del ECG depende del criterio clínico en cada caso. Si se espera que el paciente experimente elevaciones rápidas del K, necesita ser internado, no así los que han desarrollado la hiperpotasemia durante semanas.

Tratamiento agudo

El tratamiento urgente de la hiperpotasemia incluye la estabilización del miocardio para protegerlo contra las arritmias y favorecer el pasaje del K del espacio vascular al celular. Luego de reducir el nivel de K sérico hasta valores seguros, el tratamiento estará dirigido a disminuir el K corporal total. En los pacientes que no requieren tratamiento urgente, podría ser el único tratamiento necesario. Se administra calcio intravenoso para estabilizar el miocardio, pues baja el umbral potencial, y por lo tanto contraataca el efecto tóxico del K elevado. El calcio no posee ningún efecto sobre el nivel del K sérico. Dos a tres minutos después de haber administrado el calcio ya se puede observar la mejoría de las alteraciones electrocardiográficas pudiendo repetirse la dosis mientras se toman otras medidas. El calcio puede aumentar la toxicidad de la digoxina en los pacientes que la reciben. En pacientes con hiperpotasemia, tratados con digoxina, algunos especialistas recomiendan administrar el calcio más lentamente, durante 20 a 30 minutos. Una alternativa es usar magnesio en vez de calcio. La insulina o los agonistas ß favorecen la entrada del K a las células.

Reducción del potasio corporal total

El K puede ser eliminado por excreción renal, eliminación gastrointestinal o diálisis. Los medicamentos utilizados para disminuir el K corporal total pueden interferir con las pruebas para determinar la causa de la hiperpotasemia. Por lo tanto, antes de aplicarlos deben hacer estudios en orina (K, creatinina, osmolaridad)

Tratamiento prolongado

Este tratamiento debe corresponderse con la etiología de la hiperpotasemia. Educar al paciente sobre dietas hipopotasémicas y en lo posible, suspender los medicamentos que favorecieron la hiperpotasemia. En pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico con hiperpotasemia recurrente o crónica se benefician con el uso de fludrocortisona, la cual suele ser tolerada a largo plazo. Su principal efecto colateral es la hipertensión y la retención de líquido, las cuales responden a los diuréticos. No hay estudios que respondan al interrogante sobre la duración de este tratamiento. La hiperpotasemia causada por inhibidores de la ECA o los bloqueantes de los receptores de angiotensina en pacientes con insuficiencia renal crónica y acidosis metabólica pueden responder al bicarbonato de sodio suplementario (25-50 mEg/día). El uso de diuréticos previene la sobrecarga acuosa.